Ошибки при определении групп крови
Регистрационные удостоверения
Разновидности ошибок при определении групп крови: технические, вызванные применением некачественных реагентов, обусловленные биологическими особенностями анализируемых образцов.
Технические причины
- Некорректное расположение реагентов на планшете.
- Нарушение количественного отношения цоликлонов и эритроцитов.
- Недостаточная стерильность планшетов и пипеток.
- Неверная запись в историю болезни.
- Несоблюдение времени реакции агглютинации. В случае ожидания менее 5 минут реакция может не наступить при наличии слабых агглютиногенов. При передержанной реакции подсыхание капель с краев может симулировать ложноположительный результат.
- Температура воздуха свыше 25 °C. Рекомендуется использовать специальные реагенты с поправкой на температурные условия, опускать внешнюю часть планшета в холодную воду.
- Недостаточное или избыточное центрифугирование. В первом случае возможны ложноположительные результаты, во втором – ложноотрицательные.
Низкое качество реагентов
- Титр цоликлонов менее 1:32, использование просроченных реагентов вызывают позднюю или слабо выраженную реакцию.
- Загрязнение и недостаточная консервация цоликлонов и стандартных эритроцитов вызывает «бактериальную» агглютинацию.
Биологические особенности эритроцитов
- Слабые формы антигенов эритроцитов вызывают позднюю и слабо выраженную агглютинацию. Во избежание ошибок определения групп крови осуществляют повторное исследование с другой серией цоликлонов и увеличенным временем реакции, применяют моноклональные антитела Анти-Aсл., проводят типирование перекрестным способом со стандартными эритроцитами.
- «Панагглютинация» вызывает неспецифическую агглютинацию со всеми сыворотками. Онкологические и гематологические пациенты попадают в группу риска. Для устранения «аутоагглютинации» используют трехкратное отмывание эритроцитов. Планшет прогревают в течение 5 минут в термостате при 37 °C. В ряде случаев предварительно подогревают пробирку, реактивы, раствор NaCl.
- «Монетные столбики» эритроцитов. По окончании исследования в поле реакции рекомендуется добавить 1 – 2 капли 0,9 % раствора NaCl и покачать планшет.
- Неполная агглютинация. Частичная агглютинация эритроцитов может возникать после пересадки пациенту костного мозга или в первые месяцы после трансфузии крови 0(I). Для окончательного типирования антигенов по системам AB0 и Резус рекомендуется использование ID-гелевых карт.
Биологические особенности антител
- Выявление иммунных антител, возникших в результате предшествующей сенсибилизации. Больному с иммунными антителами требуется индивидуальный подбор донора.
- Возникновение «монетных столбиков». Сомнительный результат подтверждают со стандартными эритроцитами 0(I). Для распознавания истинной агглютинации добавляют изотонический раствор и покачивают планшет.
- Отсутствие Анти-A и Анти-B-антител. Встречается у младенцев и больных с угнетением гуморального иммунитета.
- Присутствие в сыворотке специфических и неспецифических холодовых антител. В случае наличия неспецифических агглютининов агглютинация пропадает во время проведения исследования при 37 °C. Взаимодействие сыворотки со стандартными эритроцитами 0(I) говорит о присутствии специфических холодовых антител. Специфичность антител определяется с помощью типированных по системам P и MNS эритроцитов.
Список литературы
- Рагимов, А.А. Трансфузионная иммунология/А.А. Рагимов, Н.Г. Дашкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 279 с.
- Шевченко, Ю.Л. Безопасное переливание крови/Ю.Л. Шевченко, Е.Б. Жибурт. — СПб.: Питер, 2000. — 308 с.
Патенты
Галерея 1
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов
Регистрационное удостоверение на медицинское изделие. ТУ 22.29.29−001−06125010−2017. № РЗН 2018/6730 от 02 марта 2020 года
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов
Приложение к регистрационному удостоверению на медицинское изделие. ТУ 22.29.29−001−06125010−2017. № РЗН 2018/6730 от 02 марта 2020 года
Набор реагентов для изосерологических исследований in vitro (Иммуногем-Сангвитест)
Регистрационное удостоверение на медицинское изделие. ТУ 21.20.23-002-06125010-2018. № РЗН 2019/8361 от 02 марта 2020 года
Набор реагентов для изосерологических исследований in vitro (Иммуногем-Сангвитест)
Приложение к регистрационному удостоверению на медицинское изделие. ТУ 21.20.23-002-06125010-2018. № РЗН 2019/8361 от 02 марта 2020 года
Галерея 2
Патент на промышленный образец 105908
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович, генеральный директор ООО
Патент на промышленный образец 109688
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович
Патент на промышленный образец 109689
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович
Библиографическое описание:
Тактаева, Е. В. Группа крови человека и проблемы при ее определении / Е. В. Тактаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 2 (240). — С. 64-66. — URL: https://moluch.ru/archive/240/55598/ (дата обращения: 30.01.2023).
Группа крови — это генетически наследуемые признаки, не меняются в течение жизни в естественных условиях и описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, которые определяют с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, помещенных в мембраны эритроцитов человека или животного. Группа крови также характеризует системы эритроцитарных антигенов, или агглютиногенов (веществ, которые организм человека рассматривает как чужеродные, потенциально опасные, против которых начинает производить собственные антитела, см. агглютиноген), которые контролируются определенными локусами (конкретный участок в хромосоме), содержащие различное количество аллельных (варианты последовательности нуклеотидов ДНК в локусе) генов, таких, например., как A, B и 0 системе AB0. Наличие у людей разных Группа крови обусловлена генетическими факторами, которые содержатся в длинном плече 9-й хромосомы.
К началу 20-го века никто и не подозревал, что кровь может быть разной. Переворот в этой области знаний сделал австрийский врач Карл Ландштейнер, который обнаружил и исследовал три антигены А, В и С. В 1901 году он поставил необычный эксперимент: он принимал сыворотки крови одних людей и смешивал с эритроцитами других, а именно взяв кровь себе и пяти своих сотрудников, отделив сыворотку от эритроцитов с помощью центрифуги и смешал отдельные образцы эритроцитов с сывороткой крови разных лиц и собственной. Некоторые сыворотки склеивали эритроциты, а некоторые — нет. И в зависимости от наличия или отсутствия этой реакции (агглютинации) были обнаружены группы крови.
В совместной работе с Л. Янским по наличию или отсутствию агглютинации Ландштейнер разделил все образцы крови на три группы: А, В и 0. Два года спустя ученики Ландштейнера, А. Штурли и А. Декастелло, открыли четвертую группу крови — АВ. Общепринятым является буквенно-цифровое обозначение Группы крови: первая — 0 (I), вторая группа — А (II), третья группа — В (iii), четвертая группа — АВ (IV). В среднеевропейской популяции по системе AB0 около 43 % людей имеют первую группу крови, 42 % — вторую, 11 % — третьего и около 4 % — четвертую. Группа крови по системе АВ0 отличают по наличию антигенов (агглютиногенов) на эритроцитах и антител (агглютининов) в сыворотке крови (табл. 1).
Эритроцит может обладать только антигеном А (II группа крови), только антигеном В (III группы крови) или и А, и В одновременно (IV группа крови). Если же на поверхности эритроцитов нет ни одного из этих антигенов, значит, он относится к клеткам I (0) группы крови.
Кровь всегда готова к тому, что у нее могут попасть посторонние эритроциты. Если у человека есть антиген А (II группа крови), то в плазме обязательно присутствуют антитела бета. Как только в организм попадает эритроцит, что несет на себе антиген В, антитела тут же прилепятся чужака, как метка. Это передаст иммунной системе сигнал об опасности. У обладателей антигена В (III группы крови) функцию антитела играют альфа распознают эритроциты с А-антигеном.
Таблица 1
Основные факторы, обусловливающие групповую принадлежность крови по системе АВ0
|
Группа крови |
Антигены (агглютиногены) |
Антитела (агглютинины) |
|
І |
0 |
α та β |
|
ІІ |
А |
β |
|
ІІІ |
В |
α |
|
ІV |
АВ |
Отсутствуют |
Антигены системы АВО развиваются на эритроцитах еще до рождения ребенка. Например, антиген А находится на эритроцитах 37 дневного плода. Но полное развитие антиген получает после рождения, через несколько месяцев. У взрослых людей кроме антигенов А, В еще имеется антиген Н. Он предшественник антигенов А, В, но может быть и на поверхности эритроцитов первой группы.
В 1911 г обнаружены две подгруппы антигена А, а именно А1 и А2. Между собой они могут отличаться как качественно, так и количественно. Качественно — это особенности в биохимической структуре сахаров. А количественно — это большее количество детерминант в антигене А1. Поэтому факту определены подгруппы А2 и А2В.
Распознать А2 подгруппу можно по сильной активности взаимодействия анти-Н с А2 клетками чем с А1.
Для клинической практики наибольшее значение имеют две классификации Группа крови человека: система AB0 и резус-система (Rhesus) — вследствие того, что эти системы обладают наибольшей антигенной силой. При каждом переливании крови от человека к человеку обязательно учитывают совместимость именно с этими двумя системами, поскольку в случае переливания человеку другой (несовместимой) группы крови происходит агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов, что может привести смерти.
Наследование различных групп крови АВО-системы определяется различным сочетанием трех аллелей одной аллеломорфных группы генов, которые обозначаются как JA, β и I ‘и расположены в девять паре хромосом.
Аллель JA определяет образование антигена А на поверхности эритроцитов и агглютинина β в плазме крови, аллель JB — образование антигена В на эритроцитах и агглютинина α в плазме и, в конце концов, за аллеля J отсутствуют антигены А, В на поверхности эритроцитов и содержатся агглютинины α и β в плазме.
Генетические исследования показали, что в этой системе существуют следующие соотношения между генотипом и его фенотипическим проявлением:
‒ генотипы JAJA и JAJ0 дают одинаковый фенотип А с антигеном А и агглютининов β;
‒ генотипы JBJB и JBJ ° обусловливают одинаковый фенотип В с антигеном В и агглютининов α;
‒ генотип JAJB определяет фенотип АВ с антигенами А и В, но без агглютининов α и β;
‒ генотип J ° J ° вызывает фенотип 0 без антигенов А и В, но с агглютининами α и β.
Гены JA и JB в отношении гена J ° ведут себя доминантно.
Группы крови человека можно определить стандартными эритроцитами, цоликлонами (моноклональные антитела) как на плоскости, так и гелевыми технологиями. При определении могут возникнуть ошибки. Технические (например, неправильная маркировка крови и реагентов, неправильное соотношение, срок годности и т. д.), невысокое качество реактивов. Но самое важное это ошибки, обусловленные индивидуальными особенностями антигенов эритроцитов АВО. Поскольку антигены имеют сложную химическую структуру — гликолипиды, гликопротеины, гликозидные остатки, прикрепленные к олигосахаридным цепочкам. Даже сами олигосахаридные цепочки различны у антигенов А и В. Поэтому важно применять широкий спектр антител для определения антигенов. Количество детерминант на эритроцитах различное. При большом их количестве реакция агглютинации сильнее. Окружающая среда может влиять на модификацию антигенов. Детерминанты ослабевают или утрачиваются у онкологически больных людей, лейкозами. Эти изменения мало изучены. Они играют роль в нарушении синтеза трансфераз, ответственных за формирование антигенных детерминант А и В. Так же изменения имеют место при вирусной и бактериальной природе. При таких случаях возможно приобретение, например, В -подобного антигена. Он образуется вследствие влияния микроорганизмов взамен антигена А на мембране эритроцитов. Микроорганизмы выделяют ацетилазы, которые воздействуют на антиген А и последний становится похожим на антиген В. И что интересно, приобретенный антиген В не агглютинирует собственными анти-В антителами. Часто ошибки происходят при не выявлении антигена А2 в группе крови А или в группе крови А2В. Существуют ошибки, связанные со специфической и неспецифической агглютинацией. Это может связано наличием аутоантител как на эритроцитах, так и в сыворотке аллоантител.
Литература:
- Лавряшина М. Б., Толочко Т. А., Волков А. Н. Аллоантигены крови человека: Учеб. пособ. — Кемерово, 2006; Практическая трансфузиология / Под ред. Г. И. Козинке. — М., 2005.
- Википедия — статья «Группа крови».
- Минеева Н. В. Группы крови человека. Основы иммуногематологии. Санкт-Петербург 2010 г. Издание 2-е.
Основные термины (генерируются автоматически): группа крови, антиген А, эритроцит, III, поверхность эритроцитов, агглютинин, антиген, антиген В, система, сыворотка крови.
С детства практически каждый человек знает свою группу крови и резус-фактор. Эти данные пишутся на медицинской карточке каждого пациента, который проходит лечение в больнице или обращается в поликлинику за помощью. Считается, что группа крови и резус — это обусловленные генетически характеристики, которые формируются у плода еще в утробе матери и не могут быть изменены. Однако за последние несколько десятилетий было зафиксировано множество случаев «смены» то резуса, то группы крови у одного и того же человека в течение жизни. Может ли такое произойти на самом деле? Если да, то в чем же кроется причина? Разбирался во всех тонкостях этой проблемы MedAboutMe.
Что такое группа крови и резус-фактор?
Прежде чем говорить о возможности смены группы крови и резуса, следует разобраться в основных понятиях. Как известно, кровь человека состоит не только из жидкой части, но и из форменных элементов, среди которых важнейшую роль играют эритроциты. На своей поверхности эти клетки имеют специальные сигнальные молекулы — антигены (агглютиногены). Два основных антигена — это A и B: группы крови по системе ABO определяются именно благодаря наличию или отсутствию их в организме человека.
Иммунитет реагирует на наличие антигенов, вырабатывая против них специфические антитела, которые носят называния альфа и бета (агглютинины). Если представить это в упрощенной схеме, получается всего 4 возможных комбинации:
- оболочка эритроцитов не имеет ни A, ни B антигенов, но имеются альфа и бета антитела (первая группа крови);
- есть антиген A на поверхности эритроцитов, а также присутствуют антитела бета (вторая группа крови);
- есть антиген B на поверхности красных кровяных клеток, а также есть антитела альфа (третья группа крови);
- есть и A, и B антигены, но нет антител альфа и бета для них (четвертая группа).
В крови у одного и того же человека не могут находиться антиген A и антитело альфа (а также антиген B и антитело бета): это приведет к немедленному слипанию эритроцитов между собой и к гибели человека. С резус-фактором ситуация обстоит намного проще: он определяется по наличию или отсутствию на поверхности красных кровяных клеток антигена под названием Rh.
Почему же у одних людей есть антигены, а у других нет? Вопрос о том, каким образом в процессе эволюции сформировались группы крови и резус-фактор, до сих пор остается открытым. Часть ученых предполагает, что это может быть результатом древнейшего симбиоза каких-то микроорганизмов с клетками, которое закрепилось в популяции млекопитающих.
Факт!
Помимо традиционной системы ABO существуют и другие системы, которые используются гораздо реже. Примером могут служить системы Kell и MNS. Первая применяется в трансфузиологии, когда необходимо перелить кровь пациенту с аутоиммунной анемией и гемолитической болезнью новорожденных, а вторая — в работе судебно-медицинских экспертиз.
Могут ли анализы ошибаться?
Услышать истории о «магической» смене резус-фактора или группы крови можно довольно часто. На многих форумах люди делятся случаями, которые произошли с ними или их знакомыми и родственниками. Зачастую в таких историях группу крови и резус-фактор первый раз определяют в далеком детстве, после чего человек довольно продолжительное время не сдает никаких анализов. Как бы сильно не хотелось уверовать в собственную уникальность и исключительность, стоит помнить, что всегда есть место диагностической ошибке.
Группа крови определяется благодаря использованию специальных сывороток, которые содержат антитела альфа, бета и альфа+бета. Небольшую каплю сыворотки смешивают на специальном планшете с кровью человека, после чего внимательно наблюдают за склеиванием (агглютинацией) эритроцитов. Первая группа крови не дает реакцию агглютинации ни с одной из сывороток, четвертая — дает со всеми, вторая — с сывороткой, где есть антитела альфа, третья — где имеются антитела бета.
В настоящее время для достоверного определения группы крови и резус-фактора исследование проводится несколько раз, при этом используются качественные и свежие реактивы. А была ли такая возможность у какой-нибудь небольшой сельской больницы еще 30-40 лет назад? Плохое качество реагентов, использование просроченных материалов, несоблюдение температурного режима и преждевременная оценка результатов — все это может стать вполне банальными причинами «изменения» группы крови и резуса. Также не стоит забывать и о человеческом факторе: неправильное нанесение личных данных пациента на планшет, где проводится реакция, или перепутанные анализы отнюдь не являются редкостью.
Беременность и другие причины временного «изменения» группы крови
Если проанализировать большинство рассказов о смене резуса и группы крови, можно заметить, что именно беременность являлась ключевым моментом. Известно, что во время беременности женский организм претерпевает существенные изменения. В частности, увеличивается объём циркулирующей крови и количество эритроцитов, а количество агглютиногенов падает. Это приводит к тому, что при проведении исследования красные кровяные клетки в ряде случаев могут не склеиваться между собой. Таким образом ранее существовавшие вторая, третья и даже четвертая группы крови «превращаются» в первую. Но если пересдать анализ через несколько месяцев после родов, он будет гораздо более точным, и группа крови «восстановится».
Также причиной «изменения» группы крови может стать панагглютинация. При этом явлении кровь пациента вступает в реакцию со всеми диагностическими сыворотками, приводя к склеиванию эритроцитов. Это встречается у тяжелобольных пациентов при хронической почечной, печеночной недостаточности, гематологических и онкологических заболеваниях. Чтобы избавиться от явления панагглютинации, необходимо прогреть планшет в термостате, после чего будет получен верный результат.
Кто такие химеры и почему их кровь столь необычна?
Казалось бы, поменять группу крови или резус-фактор действительно невозможно. Однако существует поистине уникальное явление — химеризм. Чтобы разобраться в этом, MedAboutMe обратился к греческой мифологии. Химера — это существо, имеющее голову льва, тело козы и хвост змеи, которое обладало нечеловеческой силой и было предвестником несчастий. В биологии же химерами называют организмы, которые имеют генетически разнородный материал. Встречается ли такое среди людей?
Примерами естественного и природного химеризма могут быть близнецы. Считается, что во время нахождения в утробе матери плоды обмениваются тканями, а также кровью. При этом нормальная физиологическая реакция иммунитета (отторжение чужеродного материала) угнетается. Интересно, что нередко встречается так называемый феномен исчезнувшего близнеца, когда один плод в утробе матери «поглощает» другой, присваивая его клетки, которые продолжают развиваться в его организме. Таким образом у одного человека могут быть обнаружены сразу две группы крови или же два разных резус-фактора.
Случаи искусственного химеризма встречаются крайне редко. Это явление связано с пересадкой донорских органов или многократным переливанием чужеродной крови первой группы пациенту со второй, третьей или четвертой группой.
Факт!
Один из самых уникальных случаев за всю медицинскую практику произошел в Австралии. Девятилетней девочке по имени Деми Ли Бренанн понадобилась трансплантация печени. Хирургическое вмешательство прошло успешно, но после него в организме ребёнка начали происходить поистине «магические» процессы. Как говорят врачи, кровь девочки из первой группы с резус-отрицательным фактором стала резус-положительной. Анализы показали, что стволовые кровяные клетки донорской печени попали в костный мозг юной пациентки и взяли под контроль ее иммунную систему. Таким образом отпала и необходимость в приеме иммуносупрессивных препаратов: новый орган не воспринимался иммунитетом как нечто чужеродное.
Группы крови – вирусно-генетическое заболевание человека, обезьян и других животных / Тюняев А.А. // Вестник новых медицинских технологий – 2011 – №1
Причины ошибок при исследовании групповой принадлежности крови и меры их предупреждения / Лунина Г. В. // Проблемы науки – 2019 – №7
Ошибки первичного определения группы крови лечащим врачом / Жибурт Е. Б., Караваев А. В., Глазов К. Н. и др. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова – 2012 – №3
Ошибки при определении группы крови,
Rh принадлежности и проведении проб на
индивидуальную совместимость возникают
при нарушении техники выполнения
исследования или в случаях трудноопределимых
групп крови.
5.1. Технические ошибки.
5.1.1. Ошибочный порядок расположения
реагентов. При правильной оценке
результата в каждом отдельно взятом
реагенте можно сделать неправильное
заключение о группе крови и резус —
принадлежности, если нарушен порядок
расположения реагентов в штативе или
на пластинке. Поэтому каждый раз при
определении группы крови следует
проверить расположение реагентов, а
также визуально оценить их качество,
исключить использование помутневших,
частично высохших реагентов, реагентов
с истекшим сроком годности.
5.1.2. Температурные условия. Определение
группы крови производят при температуре
не ниже 15 град. С,поскольку исследуемая
кровь может содержать поливалентные
холодовые агглютинины, вызывающие
неспецифическое склеивание эритроцитов
при пониженной температуре. Видимость
агглютинации может создавать образование
«монетных столбиков». Неспецифическая
агрегация эритроцитов, как правило,
распадается после добавления 1-2 капель
физиологического раствора и покачивания
пластинки.
При повышенной температуре анти-А,
анти-В, анти-АВ антитела утрачивают
активность, поэтому определение группы
крови производят при температуре не
выше 25 град. С.
5.1.3. Соотношение реагентов и исследуемых
эритроцитов.
Оптимальное для реакции агглютинации
соотношение эритроцитов и тестовых
реагентов — 1:10 при использовании
гемагглютинирующих сывороток, 2-3:10 при
использовании моноклональных реагентов
(цоликлонов) и реагентов, приготовленных
в комбинации с коллоидами.
При значительном избытке эритроцитов
агглютинация может быть не замечена,
особенно в тех случаях, когда
агглютинационные свойства эритроцитов
снижены — подгруппа A2. При недостаточном
количестве эритроцитов агглютинация
медленно появляется, что также может
привести к неправильной трактовке
результатов в случае исследования
эритроцитов со слабой агглютинабельностью.
5.1.4. Продолжительность наблюдения.
Агглютинация эритроцитов появляется
в течение первых 10 с., однако наблюдение
за ходом реакции следует проводить не
менее 5 мин., особенно внимательно
наблюдая те капли, в которых агглютинация
не появилась. Это позволяет выявить
слабый агглютиноген А2, характеризующийся
замедленной агглютинацией.
5.2. Трудноопределимые группы крови.
5.2.1. Подгруппы крови. Антиген А,
содержащийся в эритроцитах группы А(II)
и AB(IV), может быть представлен двумя
вариантами (подгруппами) — А1 и А2. Антиген
В таких различий не имеет. Эритроциты
A2 отличаются от эритроцитов A1 низкой
агглютинационной способностью по
отношению к антителам анти-А. Подгруппы
крови в клинической трансфузиологии
значения не имеют, поэтому при переливании
эритроцитов их не учитывают. Лицам,
имеющим антиген А2, можно переливать
эритроциты А1; лицам, имеющим антиген
А1, можно переливать эритроциты А2.
Исключение составляют реципиенты,
имеющие экстраагглютинины альфа1 и
альфа2. Эти антитела не вызывают
посттрансфузионных осложнений, однако
проявляют себя в пробе на индивидуальную
совместимость. В частности, сыворотка
реципиента А2альфа1 агглютинирует
эритроциты А1 на плоскости или в пробирках
при комнатной температуре, поэтому
реципиентам A2альфа1(II) переливают
эритроциты 0(I), реципиентам A2Вальфа1(IV)
переливают эритроциты В(III) или 0(I).
5.2.2. Неспецифическая агглютинация
эритроцитов. О ней судят на основании
способности эритроцитов агглютинироваться
сыворотками всех групп, включая AB(IV).
Неспецифическая агглютинация наблюдается
при аутоиммунной гемолитической анемии
и других аутоиммунных заболеваниях,
сопровождающихся адсорбцией аутоантител
на эритроцитах, при гемолитической
болезни новорожденных, эритроциты
которых нагружены аллоантителами
матери.
Неспецифическую агглютинацию трудно
отличить от специфической. Поэтому при
наличии агглютинации эритроцитов с
реагентами анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D
необходимо провести пробу со стандартной
сывороткой AB(IV) и физиологическим
раствором. В противном случае реципиент
может быть ошибочно отнесен к группе
AB(IV) резус положительный, что повлечет
за собой неправильный выбор донора.
Если из-за неспецифической агглютинации
эритроцитов группу крови больного
установить не удается, заключение о
групповой принадлежности крови не
выдают, образец крови направляют в
специализированную лабораторию. При
наличии жизненных показаний больному
переливают эритроциты группы 0(I).
5.2.3. Кровяные химеры. Кровяными химерами
называют одновременное пребывание в
кровяном русле двух популяций эритроцитов,
отличающихся по группе крови и другим
антигенам. Трансфузионные химеры
возникают в результате многократного
переливания эритроцитной массы или
взвеси группы 0(I) реципиентам другой
группы. Истинные химеры встречаются у
гетерозиготных близнецов, а также после
пересадки аллогенного костного мозга.
Установление группы крови при кровяных
химерах затруднено, поскольку в некоторых
случаях половина эритроцитов, циркулирующих
в кровяном русле, имеет одну группу
крови, а другая половина — другую.
Реципиенту, имеющему кровяную химеру,
переливают эритроцитную массу или
взвесь, не содержащие антигены, по
отношению к которым у реципиента могут
быть антитела.
5.2.4. Другие особенности. Определение
группы крови АВ0 и резус — принадлежности
может быть затруднено у больных в связи
с изменением свойств эритроцитов при
различных патологических состояниях.
Это может выразиться в повышенной
агглютинабельности эритроцитов,
наблюдаемой у больных циррозом печени,
при ожогах, сепсисе. Агглютинабельность
может быть столь высока, что эритроциты
склеиваются в собственной сыворотке и
физиологическом растворе. При лейкозах
наблюдается снижение агглютинабельности
эритроцитов, в результате чего значительное
их количество остается не вовлеченным
в агглютинацию даже при использовании
высокоактивных стандартных реагентов
(ложная кровяная химера).
У некоторых новорожденных, в отличие
от взрослых людей, антигены А и В на
эритроцитах выражены слабо, а
соответствующие агглютинины в сыворотке
крови отсутствуют.
Во всех случаях нечеткого, сомнительного
результата необходимо повторить
исследование, используя дополнительно
стандартные реагенты другой серии. Если
результаты остаются неясными, образец
крови направляют на исследование в
специализированную лабораторию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
13.05.20153.34 Mб23Osmos.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Определяет принадлежность к определенной группе крови по системе АВО.
Функции. Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определенное сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и ее компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т.к. составляющие ее антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа(анти-А) и бета(анти-В). Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:
- Группа 0(I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены , в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета.
- Группа А(II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
- Группа В(III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
- Группа АВ(IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.
Определение групп крови проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод, или перекрестная реакция).
Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), — при этом происходит реакция агглютинации.
Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0 (но не цельную кровь!) можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.
Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком +):
|
Кровь донора |
Кровь реципиента |
|||
|
0 (I) |
A (II) |
B (III) |
AB (IV) |
|
|
0(I) |
— |
+ |
+ |
+ |
|
A(II) |
+ |
— |
+ |
+ |
|
B(III) |
+ |
+ |
— |
+ |
|
AB (IV) |
+ |
+ |
+ |
— |
|
Эритроциты донора |
Кровь реципиента |
|||
|
0 (I) |
A (II) |
B (III) |
AB (IV) |
|
|
0(I) |
— |
— |
— |
— |
|
A(II) |
+ |
— |
+ |
— |
|
B(III) |
+ |
+ |
— |
— |
|
AB (IV) |
+ |
+ |
+ |
— |
Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворенными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, и у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут еще не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорожденных в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.
Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.. Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей.
Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: «сильный» А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.
Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях :
- новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
- врожденные гипо- и агаммаглобулинемия;
- у детей раннего возраста и у пожилых;
- иммуносупрессивная терапия;
- тяжелые инфекции.
Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.
Наследование групп крови
В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей или два гена А, или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании или двух генов В, или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A(II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B(III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0(I), А(II), B(III) или АВ (!V).
Показания к назначению анализа:
- Определение трансфузионной совместимости;
- Гемолитическая болезнь новорожденных (выявление несовместимости крови матери и плода по системе АВ0);
- Предоперационная подготовка;
- Беременность (подготовка и наблюдение в динамике беременных с отрицательным резус-фактором)
Подготовка к исследованию: не требуется
Материал для исследования: цельная кровь (с ЭДТА)
Метод определения: Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами — агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрестный метод).
При необходимости (обнаружение А2-подтипа) проводится дополнительное тестирование с использованием специфических реактивов.
Сроки исполнения: 1 день
Результат исследования:
- 0 (I) — первая группа,
- A (II) — вторая группа,
- B (III) — третья группа,
- AB (IV) — четвертая группа крови.
При выявлении подтипов (слабых вариантов) групповых антигенов результат выдается с соответствующим комментарием, например, «выявлен ослабленный вариант А2, необходим индивидуальный подбор крови».
Резус-фактор Rh
Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.
Функции. Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15 % людей его нет, они резус-отрицательны (негативны). Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, и у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве. Определение резус принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.
Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh -агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена , приводящие к разрушению эритроцитов. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору. Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «anti-Rh (титр)».
Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорожденных возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод- резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус — отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D — резус-антигеном). Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или повторных выкидышей.
В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорожденных. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача. Необходимо также контролировать в динамике уровень резус-антител.
Есть небольшая категория резус-положительных лиц, способных образовывать анти-резус антитела. Это лица, эритроциты которых характеризуются значительно сниженной экспрессией нормального антигена Rh на мембране («слабый» D, Dweak) или экспрессией измененного антигена Rh (частичный D, Dpartial). Эти слабые варианты антигена D в лабораторной практике объединяют в группу Du , частота которой составляет около 1%.
Реципиенты, содержание антиген Du, должны быть отнесены к резус-отрицательным и им должна быть перелита только резус-отрицательная кровь, так как нормальный антиген D может вызвать у таких лиц иммунный ответ. Доноры с антигеном Du квалифицируются как резус-положительные доноры, так как переливание их крови может вызвать иммунный ответ у резус-отрицательных реципиентов, а в случае предшествующей сенсибилизации к антигену D — и тяжелые трансфузионные реакции.
Наследование резус-фактора крови.
В основе закономерностей наследования лежат следующие понятия.
Ген, кодирующий резус-фактор D (Rh), является доминантным, аллельный ему ген d — рецессивным (резус-положительные люди могут иметь генотип DD или Dd, резус-отрицательные — только генотип dd). Человек получает от каждого из родителей по 1 гену — D или d, и у него возможны, таким образом, 3 варианта генотипа — DD, Dd или dd. В первых двух случаях (DD и Dd) анализ крови на резус фактор даст положительный результат. Только при генотипе dd человек будет иметь резус-отрицательную кровь.
Рассмотрим некоторые варианты сочетания генов, определяющих наличие резус фактора, у родителей и ребенка
- 1) Отец резус — позитивный (гомозигота, генотип DD), у матери резус — отрицательный (генотип dd). В этом случае все дети будут резус — положительными (вероятность 100%).
- 2) Отец резус — позитивный (гетерозигота, генотип Dd), мать — резус- отрицательная (генотип dd). В этом случае вероятность рождения ребенка с отрицательным или положительным резусом одинакова и равна 50 %.
- 3) Отец и мать гетерозиготы по данному гену (Dd), оба резус — позитивны. В этом случае возможно (с вероятностью около 25%) рождение ребенка с отрицательным резусом.
Показания к назначению анализа:
- Определение трансфузионной совместимости;
- Гемолитическая болезнь новорожденных (выявление несовместимости крови матери и плода по резус-фактору);
- Предоперационная подготовка;
- Беременность (профилактика резус-конфликта).
Подготовка к исследованию: не требуется.
Материал для исследования: цельная кровь (с ЭДТА)
Метод определения: Фильтрация проб крови сквозь гель, импрегнированный моноклональными реагентами — агглютинация + гель-фильтрация (карточки, перекрестный метод).
Сроки исполнения: 1 день
Интерпретация результатов:
Результат выдается в форме:
Rh + положительная
Rh — отрицательная
При выявлении слабых подтипов антигена D (Du) выдается комментарий : «выявлен слабый резус-антиген (Du), рекомендуется при необходимости переливать резус-отрицательную кровь».
Анти — Rh (аллоиммунные антитела к резус-фактору и другим эритроцитарным антигенам)
Антитела к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь резус-фактору, свидетельствующие о сенсибилизации организма к этим антигенам.
Функции. Резус-антитела относятся к так называемым аллоиммунным антителам. Аллоиммунные антиэритроцитарные антитела (к резус-фактору или другим эритроцитарным антигенам) появляются в крови при особых условиях — после переливания иммунологически несовместимой донорской крови или при беременности, когда эритроциты плода, несущие иммунологически чужеродные для матери отцовские антигены, проникают через плаценту в кровь женщины. У неиммунных резусотрицательных людей антител к резус-фактору нет. В системе резус различают 5 основных антигенов, основным (наиболее иммуногенным) является антиген D (Rh), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Помимо антигенов системы резус есть еще ряд клинически важных эритроцитарных антигенов, к которым может возникать сенсибилизация, вызывающая осложнения при переливании крови. Метод скринингового исследования крови на присутствие аллоиммунных антиэритроцитарных антител, использующийся в ИНВИТРО, позволяет, помимо антител к резус-фактору RH1(D), выявить в исследуемой сыворотке аллоиммунные антитела и к другим эритроцитарным антигенам.
Ген, кодирующий резус-фактор D (Rh), является доминантным, аллельный ему ген d — рецессивным (резус-положительные люди могут иметь генотип DD или Dd, резус-отрицательные — только генотип dd). Во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом возможно развитие иммунологического конфликта матери и плода по резус-фактору. Резус-конфликт может привести к выкидышу или развитию гемолитической болезни плода и новорожденных. Поэтому определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорожденных возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери резус-антиген положительный, а у плода отрицательный, конфликт по резус-фактору не развивается. Частота развития резус-несовместимости составляет 1 случай на 200-250 родов.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО- (групповым) антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Проникновению антигенов в материнский кровоток способствуют инфекционные факторы, повышающие проницаемость плаценты, мелкие травмы, кровоизлияния и другие повреждения плаценты. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты. Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей.
Во время первой беременности резус-положительным плодом у беременной с Rh «-» риск развития резус-конфликта составляет 10-15 %. Происходит первая встреча организма матери с чужеродным антигеном, накопление антител происходит постепенно, начиная, приблизительно с 7-8 недели беременности. Риск несовместимости возрастает с каждой последующей беременностью резус — положительным плодом, независимо от того, чем она закончилась (искусственным абортом, выкидышем или родами, операцией при внематочной беременности), при кровотечениях во время первой беременности, при ручном отделении плаценты, а также если роды проводятся путем кесарева сечения или сопровождаются значительной кровопотерей. при переливании резус-положительной крови (в том, случае, если они проводились даже в детском возрасте). Если последующая беременность развивается с резус-отрицательным плодом, несовместимость не развивается.
Всех беременных женщин с Rh «-» ставят на специальный учет в женской консультации и проводят динамический контроль над уровнем резус-антител. В первый раз анализ на антитела надо сдать с 8-й до 20-й недели беременности, и затем периодически проверять титр антител: 1 раз в месяц до 30-й недели беременности, дважды в месяц до 36-й недели и 1 раз в неделю до 36-й недели. Прерывание беременности на сроке менее 6-7 недель может не привести к формированию у матери Rh-антител. В этом случае при последующей беременности, если у плода будет положительный резус-фактор, вероятность развития иммунологической несовместимости вновь будет равна 10-15 %.
Проведение тестирования на аллоиммунные антиэритроцитарные антитела важно также при общей предоперационной подготовке, особенно для людей, которым ранее уже проводилось переливание крови.
Показания к назначению анализа:
- Беременность (профилактика резус-конфликта);
- Наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором;
- Невынашивание беременности;
- Гемолитическая болезнь новорожденных;
- Подготовка к гемотрансфузии.
Подготовка к исследованию: не требуется.
Материал для исследования: цельная кровь (с ЭДТА)
Метод определения: метод агглютинации + гель-фильтрации (карточки). Инкубация стандартных типированных эритроцитов с исследуемой сывороткой и фильтрация путем центрифугирования смеси через гель, импрегнированный полиспецифическим антиглобилиновым реагентом. Агглютинированные эритроциты выявляются на поверхности геля или в его толще.
В методе используются суспензии эритроцитов доноров группы 0(1), типирован-ные по антигенам эритроцитов RH1(D), RH2(C), RH8(Cw), RH3(E), RH4(c), RH5(e), KEL1(K), KEL2(k), FY1(Fy a) FY2(Fy b), JK (Jk a), JK2(Jk b), LU1 (Lu a), LU2 (LU b), LE1 (LE a), LE2 (LE b), MNS1(M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4(s), P1 (P).
Сроки исполнения: 1 день
При обнаружении аллоиммунных антиэритроцитарных антител проводится их полуколичественное определение.
Результат выдается в титрах (максимальное разведение сыворотки, при котором еще обнаруживается положительный результат).
Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Ед/мл
Референсные значения: отрицательно.
Положительный результат: Сенсибилизация к резус-антигену или другим эритроцитарным антигенам.
«Некоторые особенности выявления неспецифической агглютинации при типировании крови по системе АВ0», 2007г., Е.П. Понамарева, Н.М. Портнова
МОДЕРНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ:
материалы 42-й научно- практической межрегиональной конференции врачей
Ульяновской области. 2007год.
Е.П. Понамарева, Н.М. Портнова
«НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ АГГЛЮТИНАЦИИ ПРИ ТИПИРОВАНИИ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО»
Учение о группах крови легло в основу научной и практической разработки метода переливания крови, позволив объяснить явления совместимости или несовместимости крови донора и реципиента. Групповая система АВО явилась первой открытой изосерологической системой крови человека, кроме которой есть много групповых систем, имеющих значение в клинической практике. Под групповыми (изосерологическими) системами крови человека подразумевается определенные сочетания отдельных антигенных свойств эритроцитов (групповых факторов) и антител по отношению к ним, находящимся в плазме крови. Наличие антигенов и их сочетаний являются постоянной характеристикой крови человека, в то время как наличие антител в норме, характерно только для некоторых систем, главным образом для групповой системы АВО.
Правильность определения групповой принадлежности крови донора и реципиента имеет большое значение в предотвращении посттрансфузион-ного осложнения гемолитического типа. Ошибки в типировании антигенов эритроцитов системы АВО могут быть обусловлены как техническими погрешностями, так и индивидуальными особенностями исследуемой крови и недостаточно высоким качеством применяемых реактивов. Во избежания ошибок считается обязательное определение группы крови как донора, так и реципиента в лабораториях проводить перекрестным способом с использованием стандартных эритроцитов 0(I), А(II), B(III) и стандартных изоге-магглютинирующих сывороток или цоликлонов, с учетом специфических агглютинации (реакции склеивания эритроцитов).
При исследовании групповой принадлежности крови по системе АВО у доноров и больных могут наблюдаться отклонения от обычной картины агглютинации. Это выражается в отсутствии специфической или наличии неспецифической агглютинации, а также несовпадения результатов исследования по стандартным сывороткам и стандартным эритроцитам. Чаще всего затруднения связаны с присутствием в исследуемой крови аутоантител или аллоантител в сыворотке и искажают результаты АВО — типирования. Дополнительное исследование сывороток с произвольно взятыми образцами эритроцитов может показать какими антителами обусловлена агглютинация — специфическими или неспецифическими. Неспецифическая холодовая агглютинация проявляется в том, что антитела агглютинируют любые образцы эритроцитов, независимо от типа антигенов. По законам изоагглютиннации сыворотка никогда не содержит изоагглютининов, способных реагировать с эритроцитами той же самой крови. Однако клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что аутоагглютинация иногда встречается, как патологическое явление при некоторых заболеваниях человека: при сердечно — сосудистых заболеваниях, онкологических, гематологических, заболеваниях печени, туберкулезе, сифилисе, малярии, ожоговой болезни и т. д.
Аутогглютинация заключается в том, что эритроциты склеиваются в «кучки» не в самом организме, а по извлечению крови и охлаждении ее до температуры окружающей среды, без прибавления к ней каких-либо сывороток или реактивов и идентична со складыванием эритроцитов в «монетные столбики». Наклонность эритроцитов к образованию «монетных столбиков» существует вообще во всякой крови и усиливается при патологических условиях, так что «столбики» могут быстро превращаться в неправильные массы, однако это не есть истинная агглютинация. По существу аутоагглютинация и образование «монетных столбиков» (гемоимпиляция) одно и то же и различаются между собой только интенсивностью, а с кровяными группами ничего общего не имеют. Известно также, что в нормальной крови гемоимпиляция может отмечаться такой интенсивностью, что симулирует изоагглютинацию (так называемая псевдоагглютинация). В практике наблюдается еще разновидность неспецифической агглютинации, когда сыворотка склеивает любые эритроциты: при понижении температуры до 8-100 С (холодовые агглютинины) и при комнатной температуре, исчезает склеивание при повышении температуре до 22-250 С. Все эти явления не имеют отношения к истинной агглютинации и носят общее название «панагглютинация», что может быть одним из источников ошибок при определении группы крови по системе АВО.
Неспецифические холодовые антитела мало опасны для донора и больного. Однако они могут блокировать т. е. маскировать одновременно присутствующие в сыворотке крови специфические антитела, имеющие значение при подборе крови для трансфузии.
В практической деятельности группы апробации крови областной станции переливания крови отмечается тенденция роста выявления неспецифических гемагглютинаций (НГА) при типировании доноров по системе АВО. За последние годы, в диапазоне от 35000 до 40000 исследований в год, выявлены следующие цифры неспецифических гемагглютинаций: 1996 год 334, 1997 год – 558,1998 год – 810,1999 год — 1742, 2000 год – 1291,2001 год 1407, 2002 год — 1116, 2003 год – 1090, 2004 год — 1246, 2005 год — 1335, 2006 год — 1494.
Имеют место факты повторяющихся НГА у доноров, впоследствии у которых обнаруживается инфекционное заболевание. НГА совпадают с перестановкой крови доноров на маркеры гепатитов, сифилиса, ВИЧ-инфекции. Так в 2005 году 49 совпадений перестановки результатов исследований
— подтверждено 18 инфекционных заболеваний, в 2006 году из 32 совпадений — подтверждено 5 инфекционных заболеваний. Это свидетельствует о том, что доноры (практически — здоровые люди) попадают на кроводачу в серонегативном периоде инфекционного заболевания или уже болея, но еще не зная об этом. В беседах с донорами выясняются и другие факторы влияющие на появление у них НГА: экологическая обстановка региона, социальные условия труда и быта и патологические состояния организма.
Правильность типирования доноров и реципиентов по системе АВО имеет большое значение в профилактике посттрансфузионных осложнений гемолитического и негемолитического типа, на станции переливания крови проводятся дополнительные исследования антигенов эритроцитов и сывороточных белков крови человека. Так как при наличии неспецифических гемагглютининов, плазма в лечебную сеть не выдается, а направляется на фракционирование с целью получения белковых препаратов.
Проводимая работа выполняется для улучшения качества выпускаемой продукции.
/