Ошибки при определении группы крови,
Rh принадлежности и проведении проб на
индивидуальную совместимость возникают
при нарушении техники выполнения
исследования или в случаях трудноопределимых
групп крови.
5.1. Технические ошибки.
5.1.1. Ошибочный порядок расположения
реагентов. При правильной оценке
результата в каждом отдельно взятом
реагенте можно сделать неправильное
заключение о группе крови и резус —
принадлежности, если нарушен порядок
расположения реагентов в штативе или
на пластинке. Поэтому каждый раз при
определении группы крови следует
проверить расположение реагентов, а
также визуально оценить их качество,
исключить использование помутневших,
частично высохших реагентов, реагентов
с истекшим сроком годности.
5.1.2. Температурные условия. Определение
группы крови производят при температуре
не ниже 15 град. С,поскольку исследуемая
кровь может содержать поливалентные
холодовые агглютинины, вызывающие
неспецифическое склеивание эритроцитов
при пониженной температуре. Видимость
агглютинации может создавать образование
«монетных столбиков». Неспецифическая
агрегация эритроцитов, как правило,
распадается после добавления 1-2 капель
физиологического раствора и покачивания
пластинки.
При повышенной температуре анти-А,
анти-В, анти-АВ антитела утрачивают
активность, поэтому определение группы
крови производят при температуре не
выше 25 град. С.
5.1.3. Соотношение реагентов и исследуемых
эритроцитов.
Оптимальное для реакции агглютинации
соотношение эритроцитов и тестовых
реагентов — 1:10 при использовании
гемагглютинирующих сывороток, 2-3:10 при
использовании моноклональных реагентов
(цоликлонов) и реагентов, приготовленных
в комбинации с коллоидами.
При значительном избытке эритроцитов
агглютинация может быть не замечена,
особенно в тех случаях, когда
агглютинационные свойства эритроцитов
снижены — подгруппа A2. При недостаточном
количестве эритроцитов агглютинация
медленно появляется, что также может
привести к неправильной трактовке
результатов в случае исследования
эритроцитов со слабой агглютинабельностью.
5.1.4. Продолжительность наблюдения.
Агглютинация эритроцитов появляется
в течение первых 10 с., однако наблюдение
за ходом реакции следует проводить не
менее 5 мин., особенно внимательно
наблюдая те капли, в которых агглютинация
не появилась. Это позволяет выявить
слабый агглютиноген А2, характеризующийся
замедленной агглютинацией.
5.2. Трудноопределимые группы крови.
5.2.1. Подгруппы крови. Антиген А,
содержащийся в эритроцитах группы А(II)
и AB(IV), может быть представлен двумя
вариантами (подгруппами) — А1 и А2. Антиген
В таких различий не имеет. Эритроциты
A2 отличаются от эритроцитов A1 низкой
агглютинационной способностью по
отношению к антителам анти-А. Подгруппы
крови в клинической трансфузиологии
значения не имеют, поэтому при переливании
эритроцитов их не учитывают. Лицам,
имеющим антиген А2, можно переливать
эритроциты А1; лицам, имеющим антиген
А1, можно переливать эритроциты А2.
Исключение составляют реципиенты,
имеющие экстраагглютинины альфа1 и
альфа2. Эти антитела не вызывают
посттрансфузионных осложнений, однако
проявляют себя в пробе на индивидуальную
совместимость. В частности, сыворотка
реципиента А2альфа1 агглютинирует
эритроциты А1 на плоскости или в пробирках
при комнатной температуре, поэтому
реципиентам A2альфа1(II) переливают
эритроциты 0(I), реципиентам A2Вальфа1(IV)
переливают эритроциты В(III) или 0(I).
5.2.2. Неспецифическая агглютинация
эритроцитов. О ней судят на основании
способности эритроцитов агглютинироваться
сыворотками всех групп, включая AB(IV).
Неспецифическая агглютинация наблюдается
при аутоиммунной гемолитической анемии
и других аутоиммунных заболеваниях,
сопровождающихся адсорбцией аутоантител
на эритроцитах, при гемолитической
болезни новорожденных, эритроциты
которых нагружены аллоантителами
матери.
Неспецифическую агглютинацию трудно
отличить от специфической. Поэтому при
наличии агглютинации эритроцитов с
реагентами анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D
необходимо провести пробу со стандартной
сывороткой AB(IV) и физиологическим
раствором. В противном случае реципиент
может быть ошибочно отнесен к группе
AB(IV) резус положительный, что повлечет
за собой неправильный выбор донора.
Если из-за неспецифической агглютинации
эритроцитов группу крови больного
установить не удается, заключение о
групповой принадлежности крови не
выдают, образец крови направляют в
специализированную лабораторию. При
наличии жизненных показаний больному
переливают эритроциты группы 0(I).
5.2.3. Кровяные химеры. Кровяными химерами
называют одновременное пребывание в
кровяном русле двух популяций эритроцитов,
отличающихся по группе крови и другим
антигенам. Трансфузионные химеры
возникают в результате многократного
переливания эритроцитной массы или
взвеси группы 0(I) реципиентам другой
группы. Истинные химеры встречаются у
гетерозиготных близнецов, а также после
пересадки аллогенного костного мозга.
Установление группы крови при кровяных
химерах затруднено, поскольку в некоторых
случаях половина эритроцитов, циркулирующих
в кровяном русле, имеет одну группу
крови, а другая половина — другую.
Реципиенту, имеющему кровяную химеру,
переливают эритроцитную массу или
взвесь, не содержащие антигены, по
отношению к которым у реципиента могут
быть антитела.
5.2.4. Другие особенности. Определение
группы крови АВ0 и резус — принадлежности
может быть затруднено у больных в связи
с изменением свойств эритроцитов при
различных патологических состояниях.
Это может выразиться в повышенной
агглютинабельности эритроцитов,
наблюдаемой у больных циррозом печени,
при ожогах, сепсисе. Агглютинабельность
может быть столь высока, что эритроциты
склеиваются в собственной сыворотке и
физиологическом растворе. При лейкозах
наблюдается снижение агглютинабельности
эритроцитов, в результате чего значительное
их количество остается не вовлеченным
в агглютинацию даже при использовании
высокоактивных стандартных реагентов
(ложная кровяная химера).
У некоторых новорожденных, в отличие
от взрослых людей, антигены А и В на
эритроцитах выражены слабо, а
соответствующие агглютинины в сыворотке
крови отсутствуют.
Во всех случаях нечеткого, сомнительного
результата необходимо повторить
исследование, используя дополнительно
стандартные реагенты другой серии. Если
результаты остаются неясными, образец
крови направляют на исследование в
специализированную лабораторию.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
13.05.20153.34 Mб23Osmos.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Библиографическое описание:
Тактаева, Е. В. Группа крови человека и проблемы при ее определении / Е. В. Тактаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 2 (240). — С. 64-66. — URL: https://moluch.ru/archive/240/55598/ (дата обращения: 30.01.2023).
Группа крови — это генетически наследуемые признаки, не меняются в течение жизни в естественных условиях и описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, которые определяют с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, помещенных в мембраны эритроцитов человека или животного. Группа крови также характеризует системы эритроцитарных антигенов, или агглютиногенов (веществ, которые организм человека рассматривает как чужеродные, потенциально опасные, против которых начинает производить собственные антитела, см. агглютиноген), которые контролируются определенными локусами (конкретный участок в хромосоме), содержащие различное количество аллельных (варианты последовательности нуклеотидов ДНК в локусе) генов, таких, например., как A, B и 0 системе AB0. Наличие у людей разных Группа крови обусловлена генетическими факторами, которые содержатся в длинном плече 9-й хромосомы.
К началу 20-го века никто и не подозревал, что кровь может быть разной. Переворот в этой области знаний сделал австрийский врач Карл Ландштейнер, который обнаружил и исследовал три антигены А, В и С. В 1901 году он поставил необычный эксперимент: он принимал сыворотки крови одних людей и смешивал с эритроцитами других, а именно взяв кровь себе и пяти своих сотрудников, отделив сыворотку от эритроцитов с помощью центрифуги и смешал отдельные образцы эритроцитов с сывороткой крови разных лиц и собственной. Некоторые сыворотки склеивали эритроциты, а некоторые — нет. И в зависимости от наличия или отсутствия этой реакции (агглютинации) были обнаружены группы крови.
В совместной работе с Л. Янским по наличию или отсутствию агглютинации Ландштейнер разделил все образцы крови на три группы: А, В и 0. Два года спустя ученики Ландштейнера, А. Штурли и А. Декастелло, открыли четвертую группу крови — АВ. Общепринятым является буквенно-цифровое обозначение Группы крови: первая — 0 (I), вторая группа — А (II), третья группа — В (iii), четвертая группа — АВ (IV). В среднеевропейской популяции по системе AB0 около 43 % людей имеют первую группу крови, 42 % — вторую, 11 % — третьего и около 4 % — четвертую. Группа крови по системе АВ0 отличают по наличию антигенов (агглютиногенов) на эритроцитах и антител (агглютининов) в сыворотке крови (табл. 1).
Эритроцит может обладать только антигеном А (II группа крови), только антигеном В (III группы крови) или и А, и В одновременно (IV группа крови). Если же на поверхности эритроцитов нет ни одного из этих антигенов, значит, он относится к клеткам I (0) группы крови.
Кровь всегда готова к тому, что у нее могут попасть посторонние эритроциты. Если у человека есть антиген А (II группа крови), то в плазме обязательно присутствуют антитела бета. Как только в организм попадает эритроцит, что несет на себе антиген В, антитела тут же прилепятся чужака, как метка. Это передаст иммунной системе сигнал об опасности. У обладателей антигена В (III группы крови) функцию антитела играют альфа распознают эритроциты с А-антигеном.
Таблица 1
Основные факторы, обусловливающие групповую принадлежность крови по системе АВ0
|
Группа крови |
Антигены (агглютиногены) |
Антитела (агглютинины) |
|
І |
0 |
α та β |
|
ІІ |
А |
β |
|
ІІІ |
В |
α |
|
ІV |
АВ |
Отсутствуют |
Антигены системы АВО развиваются на эритроцитах еще до рождения ребенка. Например, антиген А находится на эритроцитах 37 дневного плода. Но полное развитие антиген получает после рождения, через несколько месяцев. У взрослых людей кроме антигенов А, В еще имеется антиген Н. Он предшественник антигенов А, В, но может быть и на поверхности эритроцитов первой группы.
В 1911 г обнаружены две подгруппы антигена А, а именно А1 и А2. Между собой они могут отличаться как качественно, так и количественно. Качественно — это особенности в биохимической структуре сахаров. А количественно — это большее количество детерминант в антигене А1. Поэтому факту определены подгруппы А2 и А2В.
Распознать А2 подгруппу можно по сильной активности взаимодействия анти-Н с А2 клетками чем с А1.
Для клинической практики наибольшее значение имеют две классификации Группа крови человека: система AB0 и резус-система (Rhesus) — вследствие того, что эти системы обладают наибольшей антигенной силой. При каждом переливании крови от человека к человеку обязательно учитывают совместимость именно с этими двумя системами, поскольку в случае переливания человеку другой (несовместимой) группы крови происходит агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов, что может привести смерти.
Наследование различных групп крови АВО-системы определяется различным сочетанием трех аллелей одной аллеломорфных группы генов, которые обозначаются как JA, β и I ‘и расположены в девять паре хромосом.
Аллель JA определяет образование антигена А на поверхности эритроцитов и агглютинина β в плазме крови, аллель JB — образование антигена В на эритроцитах и агглютинина α в плазме и, в конце концов, за аллеля J отсутствуют антигены А, В на поверхности эритроцитов и содержатся агглютинины α и β в плазме.
Генетические исследования показали, что в этой системе существуют следующие соотношения между генотипом и его фенотипическим проявлением:
‒ генотипы JAJA и JAJ0 дают одинаковый фенотип А с антигеном А и агглютининов β;
‒ генотипы JBJB и JBJ ° обусловливают одинаковый фенотип В с антигеном В и агглютининов α;
‒ генотип JAJB определяет фенотип АВ с антигенами А и В, но без агглютининов α и β;
‒ генотип J ° J ° вызывает фенотип 0 без антигенов А и В, но с агглютининами α и β.
Гены JA и JB в отношении гена J ° ведут себя доминантно.
Группы крови человека можно определить стандартными эритроцитами, цоликлонами (моноклональные антитела) как на плоскости, так и гелевыми технологиями. При определении могут возникнуть ошибки. Технические (например, неправильная маркировка крови и реагентов, неправильное соотношение, срок годности и т. д.), невысокое качество реактивов. Но самое важное это ошибки, обусловленные индивидуальными особенностями антигенов эритроцитов АВО. Поскольку антигены имеют сложную химическую структуру — гликолипиды, гликопротеины, гликозидные остатки, прикрепленные к олигосахаридным цепочкам. Даже сами олигосахаридные цепочки различны у антигенов А и В. Поэтому важно применять широкий спектр антител для определения антигенов. Количество детерминант на эритроцитах различное. При большом их количестве реакция агглютинации сильнее. Окружающая среда может влиять на модификацию антигенов. Детерминанты ослабевают или утрачиваются у онкологически больных людей, лейкозами. Эти изменения мало изучены. Они играют роль в нарушении синтеза трансфераз, ответственных за формирование антигенных детерминант А и В. Так же изменения имеют место при вирусной и бактериальной природе. При таких случаях возможно приобретение, например, В -подобного антигена. Он образуется вследствие влияния микроорганизмов взамен антигена А на мембране эритроцитов. Микроорганизмы выделяют ацетилазы, которые воздействуют на антиген А и последний становится похожим на антиген В. И что интересно, приобретенный антиген В не агглютинирует собственными анти-В антителами. Часто ошибки происходят при не выявлении антигена А2 в группе крови А или в группе крови А2В. Существуют ошибки, связанные со специфической и неспецифической агглютинацией. Это может связано наличием аутоантител как на эритроцитах, так и в сыворотке аллоантител.
Литература:
- Лавряшина М. Б., Толочко Т. А., Волков А. Н. Аллоантигены крови человека: Учеб. пособ. — Кемерово, 2006; Практическая трансфузиология / Под ред. Г. И. Козинке. — М., 2005.
- Википедия — статья «Группа крови».
- Минеева Н. В. Группы крови человека. Основы иммуногематологии. Санкт-Петербург 2010 г. Издание 2-е.
Основные термины (генерируются автоматически): группа крови, антиген А, эритроцит, III, поверхность эритроцитов, агглютинин, антиген, антиген В, система, сыворотка крови.
При беременности может возникать иммунологическая несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, реже по системе АВ0 и еще реже по некоторым другим факторам крови. В результате такой несовместимости возникает гемолитическая болезнь плода и новорожденного. В каких случаях необходимо делать укол антирезусного иммуноглобулина? На вопросы о резус-факторе и иммунологическом конфликте отвечают врачи медицинских клиник «Арт-Мед».
У внука (13,5 лет) при прохождении плановой медицинской комиссии обнаружили 0 (нулевой) резус фактор, группа крови 4. У матери группа 4, резус положительный. При этом нам просто сообщили об этом. Зная, что случай уникальный, необходимо ли нам предпринимать какие-то меры по формированию запаса крови для экстраординарных случаев? Нужно ли куда-то обращаться для наблюдения и прочее?
Вам необходимо обратиться в учреждение «Национальный научно-практический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» г. Москва, ГСП-7, 117997, ул. Саморы Машела, д.1. Телефон: +7 495 287 65 70, факс: +7 495 664 70 90, электронная почта: info@fnkc.ru
У меня отрицательный резус фактор, у мужа положительный. Есть двое детей 2007 и 2011 года рождения. Оба ребенка с положительным результат фактором, антитела во время беременностей не появлялись, после родов оба раза ставили иммуноглобулин. Летом случилась замершая беременность, внутренний диаметр плодного яйца, когда началось кровотечение, по УЗИ был 3,4 мм на восьмой акушерской неделе. Провели чистку, иммуноглобулин не вводили, врач сказал, что на таком сроке не нужно. В январе по анализу крови антитела к резус фактору не обнаружены. Говорит ли это о том, что сенсабилизация не произошла? Можно ли планировать беременность? Какова вероятность резус конфликта?
Если нет антител, то сенсибилизация не произошла. Вероятность резус-конфликта примерно 5%.
Беременность вторая, первая закончилась выкидышем на 6-ой неделе (после чистки иммуноглобулин не вводили). У меня резус отрицательный, у супруга — положительный. С настоящей беременностью лежала в стационаре на сроке 6-8 недель, там мне ввели иммуноглобулин, но в выписных документах об этом ничего не написали. В ЖК анализов на антитела не делали, поверив мне на слово, что был введен иммуноглобулин и результат будет недостоверным, если анализ сделать. Сейчас срок 26 недель, перед тем как вводить мне иммуноглобулин на 28-й неделе, врач отправила сдавать анализ на антитела, по результатам которого она хочет узнать вводили мне в стационаре иммуноглобулин или нет? Какой будет результат анализа, если все — таки мне препарат в стационаре вводили? И как доктор определит титры появились в результате введения препарата или же эти титры появились в результате развивающегося резус-конфликта?
В Вашем случае, лучше всего, попытаться получить письменное подтверждение из стационара, где Вам ввели иммуноглобулин в сроке 6-8 недель. Вероятно, доктор хотела бы определить величину титра антител.
5-6 акушерских недель беременности, первые роды 12 лет назад, естественные, антител во время беременности не было, ребенок с положительным резус-фактором, иммуноглобулин не вводился. После замершей беременности в декабре прошлого года на сроке 5-6 недель сделали укол иммуноглобулина (перед уколом антител не было). Сейчас пришли анализы на антитела: титр 1: 16(1:32). Как на таком сроке они могли появиться? Если на УЗИ еще эмбриона не видно, кровеносная система еще толком не сформирована? Могли антитела остаться в таком количестве после укола иммуноглобулина полгода назад? И чем это грозит на таком сроке, беременность может замереть из-за этого? Когда антитела могут начать уничтожать эритроциты ребенка? Естественно, буду постоянно контролировать уровень антител в динамике. Что еще можно сейчас сделать? У мужа положительный резус 2 группа, у меня — отрицательный 1 группа.
Наличие в анамнезе женщины с резус-отрицательной кровью гемотрансфузии без учёта резус-принадлежности её крови, самопроизвольного прерывания беременности, антенатальной смерти плода в предыдущих беременностях или рождения ребёнка с ГБН являются прогностически неблагоприятными и указывают на повышенный риск заболевания плода при данной беременности. У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо с ранних сроков (6–12 недель) или при первом обращении исследовать кровь на наличие антиэритроцитарных АТ и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности). Титр АТ соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором в ней ещё возможна реакция агглютинации «Аг-АТ» (титр АТ может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.). Абсолютная величина титра АТ в крови матери при определении степени тяжести заболевания плода не имеет решающего значения для прогноза развития заболевания у плода/новорождённого (возможно рождение детей с резус-отрицательной кровью у резус-сенсибилизированных женщин). Титр АТ в течение беременности может нарастать, оставаться без изменений, снижаться, а иногда наблюдается скачкообразное изменение титра (чередующиеся повышение и понижение), что имеет относительное значение.
Третья беременность, 20 недель. Обе беременности протекали без каких-либо патологий, титров не было. Первый родился естественным путем, второй — кесарево сечение. После родов вводили иммуноглобулин (во время беременности не вводили). В эту беременность риск резус-конфликта довольно высок, на данный момент антител в крови не обнаружено. Врач в ЖК предлагает сдать тест на определение резус-принадлежности плода и уже исходя из результатов, оценивать необходимость введения иммуноглобулина на 28 неделе. Насколько информативен этот тест (читала, что он не дает 100% результат)? Или мне стоит в любом случае сделать укол в 28 недель? Детей потом еще планирую, у меня резус отрицательный (2-), у мужа — положительный (3+), у первых двух детей — 4+.
Тест, к сожалению, не обладает 100% точностью. Вам необходимо в 28 недель сдать кровь на антирезусные антитела, при их отсутствии ввести дозу антирезусного иммуноглобулина.
Планируем беременность, было два аборта, первый — мини, второй — медикаментозный на ранних сроках беременности, у меня 3 отрицательная группа крови, у мужа — 3 положительная. Какие анализы сдать перед беременностью? Какова вероятность резус конфликта? Если будет резус конфликт, какова вероятность, что ребенок будет полноценный?
Перед планированием беременности необходимо пройти полный комплекс: осмотр и обследование, включая консультации смежных специалистов (терапевт, ЛОР, стоматолог). Вероятность возникновения конфликта по среднестатистическим данным составляет 10%. Если Вы будете наблюдаться и выполнять все рекомендации врача – все будет хорошо.
Мы планируем через полгода эко, 11 лет назад была беременность, которая закончилась медикаментозным абортом на сроке 5 акушерских недель, иммуноглобулин не вводили, сказали, что срок очень маленький и не нужно этого делать. Стали планировать беременность, но в течение 8 лет не получалось, прошла кучу обследований и лечений, 2 гистеросальпинографии и 1 лапароскопию, далее 1 неудачное эко и сейчас было удачное крио. Беременность 4 недели с подсадки и 6 акушерских недель, началось кровотечение, его остановили, но через 3 дня случился выкидыш и чистка. Через 12 часов ввели антирезусный иммуноглобулин, но при этом анализ на присутствие моих антител у меня не брали. Не будет ли хуже от этого укола? Если вдруг антитела были и как это может отразиться на следующих беременностях? Какими должны быть мои действия? У меня 2 отрицательная группа крови, у мужа — 1 положительная. Мне 33 года.
От введения иммуноглобулина после прерванной беременности вреда не будет. Вам необходимо сдать антирезусные антитела через 2 месяца.
13 недель беременности, в анамнезе первая беременность замершая в 7.5 недель, укол иммуноглобулина не вводили, вторая беременность через 2 года — на сроке 5 недель лежала на сохранении, врачи ввели мне укол, объяснили тем, что первая беременность была замершая, а я слышала о том, что его на более поздних сроках вводят. В ЖК врач сказала, что обнаружены антитела, собиралась выписать направление в центр планирования, но тоже была удивлена, что так рано мне ввели иммуноглобулин, сказала поэтому и антитела, направление не дала, ничего не объяснила. Что мне теперь делать и почему мне не дали направление на повторный анализ? Все ли в порядке и какие риски? У меня 2 отрицательная кровь, у мужа — 1 положительная.
На Вашем сроке необходимо сдать кровь на антирезусные антитела. При благоприятном течении беременности и при отсутствии эпизодов кровотечения одну дозу иммуноглобулина Вам необходимо ввести в 28 недель, а затем повторить введение в первые 72 часа после родов при положительном резусе у новорожденного.
Планирую беременность, первая — аборт,вторая — внематочная,третья -замершая, первые 2 раза иммуноглобулин не вводили,после замершей попросила мне ввести,антител не было, вторая и третья беременность от мужа, у него положительный резус, у меня — отрицательный. Была ли польза от введённого иммуноглобулина? Не навредит ли он следующей беременности,так как первые 2 раза не вводили препарат?
Если беременность замерла на сроке более 10 недель, введение иммуноглобулина в Вашем случае обязательно. При последующих беременностях необходимо контролировать уровень антител и вводить в регламентированные сроки антирезусный иммуноглобулин.