Ошибки при лечении щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Эти гормоны щитовидной железы обеспечивают основной обмен веществ в организме и влияют на работу головного мозга, сердца, мышц и других органов. 

Выброс гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, расположенным в головном мозге. Тиреотропный гормон (ТТГ) высвобождается в гипофизе и определяет продукцию Т3 и Т4 в щитовидной железе. Если гормонов щитовидной железы слишком много, то ТТГ снижается, тогда как если гормонов щитовидной железы слишком мало, то ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы.

Отклонения в работе щитовидки

При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться:

• повышение активности щитовидной железы, называемое гипертиреозом;
• снижение активности щитовидной железы, называемое гипотиреозом. 

Нередко в щитовидной железе образуются узлы, в этом случае может быть как нормальная, так и нарушенная функция щитовидной железы.

Гипертиреоз

При гипертиреозе щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы, что ускоряет обмен веществ в организме. Гипертиреоз может быть разной степени тяжести.

Жалобы, характерные для пациентов с гипертиреозом:

• тахикардия, аритмия;
• повышенная потливость, плохая переносимость жары;
• нервозность, раздражительность, повышенная эмоциональность;
• тремор тела, чаще тремор рук;
• частые испражнения, диарея;
• повышенный аппетит;
• снижение веса при нормальном или даже повышенном аппетите;
• менструальные расстройства;
• нарушения сна;
• увеличение щитовидной железы;
• слабость;
• тонкие волосы, выпадение волос.

Наиболее частыми причинами гипертиреоза – болезнь Грейвса или, реже, один или несколько узлов щитовидной железы, секретирующих повышенные уровни гормонов щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса? 

Это аутоиммунное заболевание, впервые описанное ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвом. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система, обычно защищающая организм и помогающая бороться с болезнью, вырабатывает антитела, «атакующие» ткани щитовидной железы. 

Эти антитела «ведут себя» как тиреотропный гормон (ТТГ), и в результате щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Болезнь Грейвса может начаться в любом возрасте у обоих полов, но чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых часто есть семейная история заболеваний щитовидной железы.

Каковы осложнения болезни Грейвса? 

Гипертиреоз, если его не лечить, может привести к сердечной недостаточности и остеопорозу. Беременные женщины с неконтролируемой болезнью Грейвса подвергаются большему риску выкидыша и преждевременных родов.

Болезнь Грейвса вызывает проблемы с глазами, называемые болезнью Грейвса или аутоиммунной офтальмопатией. Характеризуется:

• выпячиванием глазных яблок или экзофтальмом;
• сухостью глаз, покраснением, слезотечением;
• светобоязнью;
• ограничением движения глазного яблока;
• двоением, воспалением, нарушениями зрения.

Как лечится болезнь Грейвса? 

Если человек курит, очень важно бросить курить. Заболевание обычно лечат препаратами, снижающими выработку гормонов щитовидной железы, но лечение необходимо проводить под наблюдением врача в течение длительного времени, не менее года, чаще дольше. В некоторых случаях также используется терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет слишком мало гормона щитовидной железы, что замедляет обмен веществ в организме. Следует отметить, что жалобы, характерные для больных гипотиреозом, могут различаться по степени выраженности и не всегда могут быть одинаковыми для всех.

Жалобы, характерные для больных с гипотиреозом:

• усталость, сонливость;
• фривольность;
• запор;
• сухая кожа;
• увеличение веса;
• медленный сердечный ритм;
• отеки;
• высокий уровень холестерина в крови;
• охриплость;
• мышечная слабость;
• депрессия;
• нерегулярный менструальный цикл;
• тонкие волосы;
• нарушение памяти.

Причины гипотиреоза:

• тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, впервые описанное японским врачом Хакару Хашимото;
• операция на щитовидной железе;
• лечение щитовидной железы радиоактивным йодом; 
• врожденная проблема со щитовидной железой;
• повреждение гипофиза – в результате чего он не вырабатывает ТТГ.

Тиреоидит Хашимото чаще всего встречается у женщин среднего возраста – 50-60 лет, но может возникать в любом возрасте и может встречаться у мужчин, детей и подростков. 

Гипотиреоз у детей и подростков имеет те же симптомы, что и у взрослых, но может отмечаться:

• более медленным ростом;
• задержкой полового созревания;
• задержкой умственного развития.

Гипотиреоз очень важно лечить и контролировать во время беременности. Как правило, беременным женщинам с тиреоидитом Хашимото требуется более высокая доза левотироксина во время беременности, чем до беременности. 

Нелеченный гипотиреоз у матери может привести к:

• патологии новорожденных;
• повышенному риску преждевременных родов или мертворождений;
• нарушению психического развития.

Как лечить гипотиреоз? 

Пациентам с гипотиреозом следует ежедневно принимать таблетку, содержащую гормон щитовидной железы, для возмещения дефицита гормона в организме. Синтетический Т4 или левотироксин точно такой же и работает так же, как Т4, произведенный организмом. Доза индивидуальна для каждого человека – может потребоваться некоторое время, чтобы найти нужную дозу. 

Врач определит начальную дозу в зависимости от веса пациента, возраста и других условий. Через 6-8 недель потребуются анализы крови для корректировки необходимой дозы до тех пор, пока не будет достигнут нормальный уровень гормонов. Тестирование следует продолжать проводить каждые 6–12 месяцев. При гипотиреозе левотироксин обычно следует применять до конца жизни для обеспечения стабильного и нормального обмена веществ в организме.

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза представляет собой фермент щитовидной железы, играющий важную роль в синтезе тиреоидных гормонов. В крови могут быть обнаружены антитела к тиреопероксидазе (ТПО av). Высокие уровни TPO av указывают на возможное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ими могут быть болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото. 

Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что иммунная система ошибочно вырабатывает антитела, повреждающие нормальные ткани организма, в данном случае щитовидную железу. Повышенные антитела к ТПО указывают на риск заболевания щитовидной железы, но могут быть случаи, когда эти антитела высоки, а гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы. В таких случаях лечение не требуется, но следует периодически проводить анализы на гормоны щитовидной железы под наблюдением врача.

Узлы щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе встречаются часто. Примерно у половины людей в какой-то момент жизни могут появиться узлы щитовидной железы, обычно они незначительны, но в некоторых случаях могут стать большими и повлиять на нормальный размер щитовидной железы. 

Примерно у 5% людей появляются крупные узлы размером более 1 см. Большинство узлов доброкачественные. Но всегда необходимо оценить, действительно ли узлы доброкачественные. 

Иногда щитовидная железа выделяет больше тиреоидных гормонов, тогда развивается гипертиреоз. Для обследования таких узлов предназначено специальное обследование – сцинтиграфия. При сцинтиграфии щитовидной железы получают цветное изображение, по которому можно судить об активности узелков. Узлы, повышающие выброс гормонов железы, образно называют «горячими» узлами. Большие узлы в щитовидной железе могут вызвать стеснение в горле и затрудненное глотание или дыхание. Тогда немедленно обратитесь к врачу.

Щитовидная железа может быть увеличена без узлов или с узлами. Она может содержать кисты. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, и обычно доброкачественная. Врач может нащупать более крупные узлы, исследуя щитовидную железу. 

Лучший способ их оценки – проведение УЗИ щитовидной железы. В ходе него опытный специалист описывает форму узлов, диаметр и т. д., а их доброкачественность оценивают, классифицируя их по шкале TIRADS:  

При необходимости врач назначит пункцию щитовидной железы под контролем УЗИ. Этот тест проводится с помощью тонкой иглы, вводимой в щитовидную железу под контролем УЗИ, и клетки удаляются из узла. Их затем исследуют под микроскопом. Это обследование — лучший способ убедиться, что узел действительно доброкачественный.

Доброкачественные узлы щитовидной железы не требуют лечения. «Горячие» узлы оперируют или лечат радиоактивным йодом. Узлы щитовидной железы, вызывающие такие симптомы затрудненного глотания или дыхания, должны быть прооперированы. Операции следует проводить во всех случаях подозрения на узловое злокачественное новообразование. 

Если во время хирургического вмешательства удаляется вся щитовидная железа, то после операции необходимо использовать тиреоидные гормоны всю оставшуюся жизнь.

Щитовидная железа – это важный орган эндокринной системы, вырабатывающий гормоны, которые регулируют множество процессов в организме, обеспечивающие его нормальную жизнедеятельность.

Щитовидная железа (в народе её также называют «щитовидка») находится в  передней части шеи, чуть ниже щитовидного хряща. (У мужчин щитовидный хрящ выступает вперед, образуя кадык – «адамово яблоко». Щитовидная железа расположена сразу под кадыком). Она состоит из двух долей, связанных перешейком, и похожа на бабочку, прикрывающую своими крыльями-щитами трахею. У здорового человека щитовидная железа весит от 20 до 60 граммов. В период полового созревания железа увеличивается, а у пожилых людей – уменьшается. Также она увеличивается в период беременности, возвращаясь к нормальным размерам в течение 6-12 месяцев после родов.

Щитовидная железа вырабатывает два йодосодержащих гормона – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин – гормон, участвующий в регулировании обмена кальция в организме. Т3 и Т4 (их называют тиреоидными гормонами) регулируют основные обменные процессы в тканях и органах, в том числе усвоение кислорода (Т3), синтез белков (Т4). Также тиреоидные гормоны отвечают за производство энергии и поддержание постоянной температуры тела. Они воздействуют на сердечно-сосудистую и нервную системы организма.

Таким образом, значение щитовидной железы трудно переоценить, а профилактика её заболеваний должна считаться одним из главных условий сохранения нашего здоровья.

Причины заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы часто возникают после перенесенных  инфекционных заболеваний, вирусных инфекций – ОРВИ, гриппа, а также хронических инфекционных процессов в ЛОР-органах (ухо, горло, нос). Поэтому для профилактики заболеваний щитовидной железы необходимо повышать иммунитет организма. В этом могут помочь простейшие правила, образующие то, что называется здоровым образом жизни: следует нормализовать питание, быть физически активным, регулярно гулять на свежем воздухе, соблюдать режим дня. Необходимо следить за здоровьем полости рта и носа, оперативно реагируя на возникновение очагов инфекции.

Еще один фактор, увеличивающий риск заболеваний щитовидной железы, это – стрессы. Следует по возможности снижать нервное напряжение, гасить негативные эмоции, не допускать психического утомления и нарушений сна. Всё это создаёт благоприятную почву для развития заболеваний.

Поскольку для выработки тиреоидных гормонов необходим йод, достаточное содержание йода в пище также является важным условием нормальной жизнедеятельности щитовидки. Нарушения возникают не только при дефиците йода, но и при его избытке, однако для нашей страны характерен именно дефицит (йода мало в нашей воде и почве). Высоким содержанием йода отличаются морепродукты (морская рыба, моллюски, морская капуста) и некоторые фрукты (хурма, фейхоа, киви), а также грецкие орехи, черноплодная рябина, – всё это, как правило, составляет не очень большую долю нашего рациона. Если получаемого йода не хватает, необходимо специально позаботиться, чтобы повысить его количество в пище, – например, употреблять йодированную соль.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы можно разделить на следующие группы:

• проявляющиеся через снижение функции щитовидной железы (гормонов вырабатывается меньше нормы). Такое состояние называется гипотиреоз или гипофункция;
• проявляющиеся через повышение функции (гормонов вырабатывается больше нормы). Подобное состояние называется тиреотоксикоз;
• протекающие без изменения функции. Это – образование узлов в ткани железы, зоб (разрастание её лимфоидной ткани), рак щитовидной железы.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

При подозрении на нарушения функции щитовидной железы проводится комплекс диагностических процедур, который включает в себя, кроме осмотра врачом-эндокринологом, ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретный перечень исследований определяет лечащий врач.

Методы лечения заболеваний щитовидной железы

Важно начать лечение заболеваний щитовидной железы как можно раньше, когда морфологические изменения железы ещё незначительны. Врачебная помощь на этом этапе позволит получить быстрый и ощутимый эффект. Чтобы не упустить развитие заболевания, обращайтесь к врачу при появлении первых тревожных симптомов. Также целесообразно проходить ежегодное профилактическое обследование.

Фото и видео галерея

Все заболевания

Случаи из практики

Болезни щитовидной железы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Щитовидная железа (ЩЖ) — железа внутренней секреции, расположенная на передней поверхности шеи, состоящая из двух долей и перешейка.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), а также нейодированный гормон кальцитонин.

Основные компоненты, необходимые для образования тиреоидных гормонов — йод и аминокислота тирозин.

Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта. Суточная потребность организма в йоде составляет 110–150 мкг/сут.

Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиролиберин (ТРГ), который стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ существует и обратная связь (избыток йодсодержащих гормонов вызывает снижение тиреотропной функции гипофиза).

Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена: водно-электролитный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества гормонов ЩЖ — необходимое условие для нормального функционирования центральной нервной системы.

Третий гормон щитовидной железы — кальцитонин участвует в метаболизме кальция, препятствуя его вымыванию из костной ткани и тем самым снижая его концентрацию в крови.

Причины заболеваний щитовидной железы

1. Нарушение синтеза гормонов:

• из-за недостатка или избытка поступления йода в организм;
• из-за врожденных дефектов развития ЩЖ;
• из-за оперативных вмешательств на ЩЖ;
• из-за применения радиоактивного йода;
• из-за аутоиммунных повреждений;
• из-за воспалительных повреждений.

1. Изменение функционального состояния центральной нервной системы.
2. Невосприимчивость тканей организма к тиреоидным гормонам.
3. Влияние лекарственных препаратов.

Дефицит йода приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови. В результате усиливается продукция тиреотропного гормона, что приводит к компенсаторному увеличению количества тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Так развиваются эндемический и спорадический зоб.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб выявляют у людей, проживающих в неэндемических районах.

Помимо дефицита йода в образовании нетоксического зоба важную роль могут играть и другие факторы: аутоиммунные, генетические (изменение порога чувствительности к недостатку йода в пище; дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов), пониженное содержание в окружающей среде микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена), поступление с пищей зобогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов).

Вирусы, тропные к клеткам щитовидной железы, могут быть пусковым механизмом развития гиперпродукции тиреоидных гормонов.

Лимфоциты щитовидной железы начинают вырабатывать антитела к рецепторам клеточных мембран собственных клеток. Эти антитела оказывают стимулирующее действие на щитовидную железу. В результате нарушения центральной регуляции ситуация выходит из-под контроля, развивается диффузный токсический зоб. Существуют также данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Причинами снижения уровня гормонов ЩЖ в крови могут быть:

• врожденная аплазия (отсутствие органа) или гипоплазия (недоразвитие органа) щитовидной железы;
• генетически обусловленное нарушение синтеза гормонов в железе;
• недостаток йода в пище;
• избыток йода при приеме матерью йодсодержащих препаратов;
• уменьшение массы функционирующей тиреоидной ткани (аутоиммунный тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе, гнойный тиреоидит, заболевания гипофиза или гипоталамуса).

В результате стойкого снижения уровня гормонов ЩЖ возникает гипотиреоз со сложной клинической картиной.

Причины возникновения воспаления щитовидной железы (тиреоидита) могут быть разными. Имеется связь развития заболевания с перенесенными бактериальными, грибковыми, вирусными заболеваниями лор-органов или поражениями легких преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом.

Инфекция проникает в ЩЖ с током крови, по лимфатическим путям или в результате прямого попадания при травме, ранении, медицинских манипуляций. В результате развивается тиреоидит. У детей чаще имеется связь заболевания с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.

В результате применения некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител, препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества и др.) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты.

В основе нарушения функции щитовидной железы могут лежать изменения функционального состояния центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и гипофиза (травма, кровоизлияние, некроз, хирургическое и лучевое удаление гипофиза). Изменение продукции гипофизом тиреотропного гормона приводит не только к изменению функции щитовидной железы, но и к диффузным или узловым патологиям ее ткани.

Аномалии развития щитовидной железы у плода могут стать результатом неблагоприятного воздействия на организм матери во время беременности.

Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й неделе внутриутробного развития и возможны два вида нарушений развития. Зачаток ЩЖ может задержаться на месте первоначальной закладки или спуститься необычно низко. В подобных случаях щитовидная железа отсутствует на своем обычном месте, располагаясь в нетипичном для себя месте (например, в средостенье).

Наследственный синдром резистентности тканей к тиреоидным гормонам обычно возникает из-за приобретенной мутации генов (у 22% больных) или передаться по наследству от родителей (в 78% случаев).

Для образования доброкачественных опухолей щитовидной железы имеют значение многие факторы: йододефицит, неблагоприятные условия проживания в крупных мегаполисах, работа на вредном предприятии, радиоактивное облучение, генетическая предрасположенность, резкие гормональные перестройки у женщин во время беременности или климакса и другие факторы.

Злокачественные опухоли щитовидной железы составляют около 1-3% среди всех онкологических заболеваний. Рак щитовидной железы наблюдается у женщин примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Согласно литературным данным, рак щитовидной железы возникает на фоне определенных предшествующих изменений — зоба, аденомы, аутоиммунного тиреоидита и проходит стадии развития от диффузной гиперплазии (увеличения количества клеток ЩЖ) до злокачественной опухоли.

Некоторые лекарственные препараты могут изменять уровень гомонов щитовидной железы в крови.

Прием антитиреоидных средств, анаболических стероидов, бета-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, гиполипидемических средств, рентгеноконтрастных средств понижают уровень гормонов. Применение амиодарона, эстрогенов, левотироксина, оральных контрацептивов, кортикостероидов и др., напротив, повышает уровень гормонов ЩЖ.

Таким образом, в развитии одного заболевания, могут иметь значение несколько факторов. И наоборот, один и тот же фактор у разных людей может вызвать разные изменения в щитовидной железе.

Классификация заболеваний щитовидной железы

I. Врожденные аномалии щитовидной железы:

1. гипоплазия и аплазия ЩЖ,
2. эктопия ЩЖ,
3. незаращение щитовидно-язычного протока.

II. Эндемический зоб.

III. Спорадический зоб.

IV. Диффузный токсический зоб.

V. Гипотиреоз.

VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

VII. Травмы ЩЖ.

VIII. Опухоли ЩЖ:

1. доброкачественные новообразования,
2. злокачественные опухоли.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

1. Изменение размера железы, в том числе с появлением узлового образования.
2. Воспаление щитовидной железы.
3. Нарушения функции ЩЖ (повышение или снижение функции).

Воспаление щитовидной железы может начинаться остро, как например, при остром тиреоидите, так и более гладко — при подостром тиреоидите.

Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильной боли и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи. При ощупывании определяется увеличенная, болезненная щитовидная железа. При присоединении гнойного процесса температура тела повышается до 39–40°С, усиливается боль, отмечается расплавление тканей и образованием гнойной полости (абсцедирование).

В период, предшествующий развитию подострого тиреоидита, могут наблюдаться боли в мышцах и в горле, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы. ЩЖ увеличена и болезненна при ощупывании, наблюдается разрастание соединительной ткани, проявляющееся повышением ее плотности.

При тиреоидите Риделя происходит замещение ткани щитовидной железы на фиброзную. При этом развивается зоб деревянистой плотности. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Заболевание развивается медленно.

Нарушения функции ЩЖ сопровождаются изменением уровня гормонов в крови (гипофункция или гиперфункция).

У больных с гипофункцией щитовидной железы развиваются вялость, медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, замедленное мышление и речь, снижение памяти, эмоциональная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Наблюдаются зябкость и плохая переносимость холода, бледная, шелушащаяся, холодная кожа, отеки лица и конечностей, пастозность и маскообразность лица, увеличение языка. Выпадение волос и повышение ломкости ногтей. Грубый, сиплый голос. Увеличивается масса тела при сниженном аппетите. Могут быть нарушения сердечной деятельности — брадикардия, у 10% наблюдается учащение пульса, у 10-50% пациентов — повышение артериального давления. Больные могут быть склонны к бронхитам, пневмонии, которые отличаются вялым затяжным течением. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, вздутие кишечника (метеоризм), запоры, застой желчи и образование камней в желчевыводящих путях.

Возникающий в организме избыток гормонов щитовидной железы при таких заболеваниях как диффузный токсический зоб, рак ЩЖ, аденома гипофиза, хорионэпителиома и др., также влияет на различные органы и системы. Кожа становится горячей на ощупь и сухой, волосы — сухими и ломкими. Пациенты жалуются на тремор пальцев рук. Возникает повышенная нервная возбудимость, плаксивость, потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, суетливость. Могут быть внезапные приступы мышечной слабости. Характерными симптомами гиперфункции ЩЖ считаются припухлость верхних век и их гиперпигментация, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение, светобоязнь и чувство «песка в глазах».

Даже при повышенном аппетите больные могут терять вес за счет ускоренного обмена веществ.

В связи с влиянием гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения ритма сердца. Со стороны органо ЖКТ могут наблюдаться приступы болей в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень. У женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин снижается либидо, потенция, может развиваться гинекомастия.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра ЩЖ, во время которого можно обнаружить деформацию шеи, что свидетельствует об увеличении доли железы, ее перешейка или регионарных лимфоузлов. Кожа над железой может быть покрасневшей с выраженным сосудистым рисунком, на шее и на передней поверхности грудной клетки видны расширенные вены.

При пальпации щитовидной железы могут быть обнаружены узлы. Округлая, сферическая поверхность узла характерна для доброкачественных процессов, а плоская, неровная — для злокачественных новообразований.

При аномалиях развития щитовидной железы она может не обнаруживаться на шее, а опухолевидное образование может располагаться на корне языка, переднем средостенье.

Лабораторная диагностика заболеваний ЩЖ должна быть комплексной и включать:

• клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

К каким врачам обращаться

При подозрении на заболевание щитовидной железы необходимо обратиться к

врачу-терапевту

или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий лечение назначает

врач-эндокринолог

. При необходимости пациент может быть направлен к

онкологу

 или хирургу.

Лечение заболеваний щитовидной железы

При заболеваниях щитовидной железы используют три метода лечения:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое вмешательство;
• лечение радиоактивным йодом.

Лечение может быть комбинированным. Метод лечения определяется индивидуально, его выбор зависит от основной причины заболевания, сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний к лечению, размеров щитовидной железы, возраста больного.

Медикаментозное лечение используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству.

Подбор дозы осуществляется индивидуально, лечение может быть длительным и непрерывным.

Показания к хирургическому лечению заболеваний ЩЖ:

• опухоли щитовидной железы;
• большие размеры ЩЖ со сдавлением или смещением трахеи, крупных сосудов, пищевода;
• загрудинное расположение щитовидной железы;
• тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;
• неэффективность проводимой медикаментозной терапии;
• непереносимость тиреотоксических препаратов;
• гормонально-активные опухоли;
• абсцедирование и/или наличие осложнений (свищи, медиастинит) при тиреоидитах.

Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы и применяется главным образом у пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Показания к лечению:

• гипертиреоз;
• тиреотоксикоз;
• любой вид рака щитовидной железы;
• узловой токсический зоб;
• рецидив после проведенной операции.

Осложнения

• Самопроизвольное вскрытие абсцесса в просвет трахеи пищевода или в средостение с развитием медиастинита.
• Медиастинит (воспалительный процесс в клетчатке средостенья).
• Флегмона шеи (гнойно-воспалительное заболевание с вовлечением в процесс глубоких клетчаточных пространств шеи).
• Сдавление органов шеи.
• Сепсис (системная воспалительная реакция организма в ответ на распространение местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии).
• Свищ щитовидной железы с трахеей (канал, соединяющий щитовидную железу с просветом трахеи).
• Озлокачествление опухоли.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

При появлении первых признаков проблем со ЩЖ необходимо обратиться к врачу. На ранней стадии заболевания больные хорошо реагируют на терапию.

Поздняя диагностика чревата развитием осложнений и даже потерей трудоспособности.

Важны профилактические осмотры, регулярные контрольные приемы у лечащего врача с целью коррекции лечения.

Источники:

1. Клинические рекомендации «Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2020
2. Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. — СПб: Питер, 2006. — 368 с.
3. Система поддержки принятия врачебных решений «Эндокринология Клинические протоколы лечения». Согласовано: д.м.н., проф. Анциферов М.Б.

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) — это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35^°С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку — 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата

ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)

Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК

Основная задача лечения ГК — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т₄, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т₄ в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Щитовидная железа

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Рак — та проблема, которая так или иначе волнует каждого из нас, а некоторых, к сожалению, коснулась напрямую. Сегодня заболеваемость онкологическими патологиями неуклонно растет. Однако сейчас мы бы хотели поговорить с вами о том виде рака, который бояться в большинстве случаев совсем не нужно! Это рак щитовидной железы. Заинтригованы? Читайте эту статью.

Несомненно, XXI век — время развития научно-технического прогресса. Вместе с совершенствованием технологий приходит и их доступность в повсеместном использовании. Медицина не является исключением. Благодаря развитию технологий диагностики и лечения самых разных заболеваний мы стали спасать тех пациентов, которые когда-то входили в число неизлечимых. Однако не на все сферы медицины прогресс повлиял так положительно. Поэтому сегодня мы бы хотели познакомить вас с такими животрепещущими вопросами медицины, как гипердиагностика и гиперлечение. Сейчас мы остановимся лишь на одной, но весьма значимой стороне данной проблемы — гипердиагностика узлов щитовидной железы, а также гиперлечение этих узлов и рака щитовидной железы.

Что мы знаем сегодня про узлы щитовидной железы?

26 сентября 2019 года в группе «Медфронт» во «ВКонтакте» появилась небольшая статья Александра Циберкина, врача-эндокринолога, создателя блога «Занимательная эндокринология» [1]. Проблема, которая поднималась в статье, достаточно проста: многим из нас когда-то предлагали сделать УЗИ щитовидной железы на всякий случай. На наш взгляд, Александр рассказывает о проблеме гипердиагностики и гиперлечения для того, чтобы врачи всерьез задумались, правильно ли назначать не всегда нужные анализы всем, и насколько серьезной проблемой является обнаружение узла в щитовидной железе в процессе такого скрининга.

Однако то, что эта проблема была озвучена совсем недавно, не значит, что о ней больше не надо писать. Мы не хотим загружать вас медицинской терминологией, вновь писать о TI-RADS и разбирать по кусочкам, что может написать функциональный диагност в заключении. Мы обращаемся к вам в качестве потенциальных пациентов и хотим донести мысль, что не всегда узел в щитовидной железе опасен, а рак априори смертелен.

База, с которой нам нужно познакомиться: щитовидная железа

Немножко о щитовидной железе (ЩЖ). Это орган эндокринной системы человека, который располагается на передней поверхности шеи в области гортани, прямо перед щитовидным хрящом. Состоит железа из левой и правой долей и перешейка. ЩЖ богато кровоснабжается разными артериями, а иннервируется гортанными нервами.

Главной функцией щитовидной железы (лат. glandula thyroidea) является синтез тиреоидных гормонов, необходимых нашему организму. Под тиреоидными гормонами мы подразумеваем два соединения: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Основной функцией Т4 и Т3 является увеличение потребления клетками кислорода. Иначе говоря, эти гормоны стимулируют все энергетические процессы в клетке и обмен веществ, причем их влияние распространяется на все клетки организма.

Также клетки ЩЖ производят кальцитонин, ответственный за обмен кальция в организме.

Прямо за щитовидной железой располагаются четыре небольшие паращитовидные железы. Последние производят паратиреоидный гормон, который также отвечает за поддержание уровня кальция в организме, причем в большей степени, чем кальцитонин.

Откуда берется столько случаев рака щитовидки?

Рак щитовидной железы (РЩЖ) — наиболее распространенное злокачественное новообразование эндокринной системы [2]. Все чаще мы слышим, что заболеваемость РЩЖ неуклонно растет. И звучит это ужасающе, однако так ли всё просто на самом деле? Возможно, вы будете шокированы, какая правда скрывается за этими, на первый взгляд, однозначными научными фактами. И прежде, чем мы разберемся с истинной причиной роста заболеваемости РЩЖ, необходимо ознакомиться с тем, какие виды рака щитовидки существуют.

Итак, начнем. Сейчас нам понадобится привести немного численных данных, но не пугайтесь их, всё крайне просто. В научном сообществе выделяют пять типов РЩЖ:

1. Папиллярный (80–85% случаев).
2. Фолликулярный (10–15% случаев).
3. Медуллярный (5% случаев).
4. Низкодифференцированный (1% случаев).
5. Недифференцированный (0,1–0,2% случаев).

Наиболее благоприятными принято считать два первых типа РЩЖ. И как мы можем заметить, они встречаются наиболее часто. Их также называют высокодифференцированными типами рака. Медуллярный, низкодифференцированный и недифференцированный типы считаются агрессивными формами РЩЖ. В нашей статье мы сделаем акцент лишь на первых двух типах РЩЖ, так как они являются наиболее распространенными.

Что означает понятие «дифференцировка»?

Когда-то давно, еще до нашего рождения, каждый из нас представлял собой одну-единственную клетку. Во время внутриутробного развития клеток стало в триллионы раз больше! И каждая из них обрела свою собственную функцию: одни отвечают за биение нашего сердца, другие защищают наш организм от внешних и внутренних опасностей, а третьи отвечают за когнитивные функции. И таких видов клеток более 230! Путь, который проходит клетка от той единственной, стоявшей в начале нашего пути, до высоко специализированной клетки, у которой есть четкие обязанности, и называется «дифференцировка».

Что касается рака — если клетки, из которых состоит опухоль, являются высокодифференцированными, в большинстве случаев врачи считают исход благоприятным. Однако если опухоль состоит из низкодифференцированных клеток, то с большой вероятностью она склонна к агрессивному течению. Как уже было сказано, наиболее часто выявляемые РЩЖ являются высокодифференцированными.

Папиллярный РЩЖ — наиболее распространенная форма: 80–85%. И с самым хорошим прогнозом. Пятилетняя выживаемость пациентов с РЩЖ — 98,1% [2]. Что это значит для пациента? Что наиболее часто выявляемые случаи РЩЖ имеют благоприятный исход!

Рак, ушедший в себя

Наше традиционное понимание РЩЖ, а именно его развития, в корне изменилось благодаря трем исследованиям 2014 года (Thyroid cancer trilogy) [3–5]. Казалось бы, все злокачественные образования по мере развития подвергаются прогрессии, а потому нуждаются в ранней диагностике и оперативном лечении. Впервые за всю историю человека было обнаружено существование «самоограничивающихся раков» (self-limiting cancers), которые являются злокачественными, но при этом не прогрессируют в летальные формы из-за ограниченной способности к делению клеток, составляющих опухоль. Конечно же, существуют и так называемые летальные РЩЖ (lethal thyroid cancers). Различие между ними заключается в происхождении раковых клеток, что и определяет развитие заболевания и его исход. Во втором случае клетки как бы затаиваются на долгий срок, на годы и даже на десятилетия, а потом по невыясненным еще причинам внезапно начинают делиться и приводят к неблагоприятному исходу. Однако на данный момент считается, что именно «самоограничивающиеся» типы РЩЖ составляют большинство.

Подбираемся к корню проблемы: статистика и диагностика

Вернемся к распространенности РЩЖ. Теперь мы готовы понять, что возросшее число случаев данной патологии не является поводом для беспокойства.

В 1975 году заболеваемость РЩЖ составляла 4,9 на 100 000 человек и оставалась относительно стабильной до начала 1990-х годов [6]. За последние 25 лет заболеваемость РЩЖ выросла более чем в 3 раза, то есть на 300% (рис. 1) [7], [8], причем в большинстве случаев за счет высокодифференцированного папиллярного РЩЖ. При этом очень важно понимать, что, несмотря на такой значительный рост, смертность от РЩЖ остается стабильной, примерно 0,5 случаев на 100 000 человек [6].

Чувствуете, что тут что-то не так? Нет связи между возросшим числом случаев РЩЖ и смертностью от этой патологии! Среди врачей и ученых до сих пор продолжаются дебаты, почему так происходит. Сейчас выделяют несколько теорий. Наиболее вероятная — широкое распространение методов ультразвуковой диагностики (УЗИ). Пусть корни УЗИ уходят к Леонардо да Винчи и XV веку, широкое медицинское распространение данный метод получил с 50-х годов XX века [9], [10]. Сегодня УЗИ является наиболее простым, дешевым, неинвазивным и информативным методом выявления опухолевых образований щитовидной железы. Поэтому, как вы можете догадаться, УЗИ стали делать почти всем, причем независимо от показаний.

Сейчас научное сообщество активно дискутирует на тему, связаны ли такие показатели с истинным увеличением заболеваемости РЩЖ, или же проблема в гипердиагностике тех небольших образований ЩЖ, которые не требуют никакого вмешательства со стороны человека [11], [12].

Для более полного понимания проблемы вернемся на чуть более ранний этап диагностики РЩЖ.

Что такое узлы и как их найти?

Узлы ЩЖ — это радиологически различимые объемные образования в ЩЖ, которые могут быть доброкачественными и злокачественными. Узлы можно найти в 50% случаев всех проводимых УЗИ ЩЖ. При этом только 5% выявляемых образований будут злокачественными [13], [14].

Весомый вклад УЗИ в возросшее количество диагностированных узлов и РЩЖ можно показать на примере одного нашумевшего исследования в Южной Корее [3], [15], [16]. В 1999 году там была утверждена национальная программа, направленная на скрининг злокачественных заболеваний. Под программу попала и щитовидная железы. В результате повсеместного внедрения УЗИ щитовидки частота выявления рака выросла в 15 (!) раз с 1993 по 2011 год. И это мы еще не говорим просто об узлах, которые также могут быть психологической проблемой пациента. Большинство выявляемых случаев — папиллярный РЩЖ. Как вы помните, этот вид рака имеет весьма благоприятный исход. Однако простому населению идея жить с раком настолько чужда и неприятна, что было проведено огромное число полного удаления щитовидных желез, причем часто без видимой на то необходимости! А такая операция имеет серьезные последствия, о которых мы расскажем чуть ниже.

Врачи, осознав свою ошибку, убрали УЗИ щитовидки из списка обязательных скрининговых тестов. И результат не заставил себя ждать. В последней на эту тему публикации 2015 года сказано, что на 30% снизилась заболеваемость РЩЖ, а число операций на щитовидной железе снижалось на 35% ежегодно. Вывод напрашивается сам собой: в основе увеличения числа диагностированных случаев узлов щитовидки (в том числе и РЩЖ) является ставшее таким доступным УЗИ.

Думаем, следует также сказать, что образования ЩЖ выявляются не только при выполнении УЗИ, но и при использовании других методов лучевой диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ), что стало возможным благодаря улучшению разрешающей способности оборудования. Следовательно, увеличилось чисто случайно выявляемых образований щитовидной железы (в том числе, рака) — инциденталóм (от англ. incidence — случайность) [17]. Инциденталомы клинически никак себя не проявляют и могут оставаться в организме бессимптомно всю жизнь. И многие из таких инциденталом обнаруживались лишь посмертно, случайно, и не являлись причиной кончины человека. Это позволяет говорить нам о существовании резервуара пациентов с узлами или раком щитовидной железы, который клинически является скрытым и никак себя не проявляет до его случайного обнаружения [18].

Приведенные данные обобщены на рисунке 2.

Напомним, что в нашей статье мы делаем акцент на наиболее распространенных типах РЩЖ (папиллярный, фолликулярный). Агрессивные формы РЩЖ (медуллярный, низкодифференцированный, недифференцированный и редко папиллярный) требуют дальнейшего более детального изучения

Самое главное: почему гипердиагностика и гиперлечение РЩЖ являются проблемой?

Является ли столь чрезмерное выявление объемных образований ЩЖ проблемой? Да, и очень даже серьезной. И она получила свое название — гипердиагностика (overdiagnosis) [19], [20]. И проблема состоит в том, что следствием ее становится гиперлечение. На самом деле она касается не только ЩЖ и представляет более серьезную опасность, чем может казаться на первый взгляд, а по мере развития методов диагностики приобретает все более и более масштабный характер, о чем говорит в своей статье «На всякий случай…» врач-эндокринолог В.В. Фадеев [28]. Говоря о ЩЖ, большинство пациентов с папиллярным РЩЖ подвергаются оперативному лечению — тотальной тиреоидэктомии или гемитиреоидэктомии [21]. Тем не менее в некоторых исследованиях [22], [23] показано, что при выборе лечения в пользу «активного наблюдения» (active surveillance) у пациентов с папиллярным РЩЖ (который относится к low-risk РЩЖ) диаметром менее одного сантиметра обнаруживались такие же исходы заболевания, как и при выполнении хирургических операций. В связи с этим в 2015 году в клинических рекомендациях Американской тиреоидологической ассоциации (American thyroid association, ATA) впервые была принята стратегия «активного наблюдения» для пациентов с low-risk cancers [24].

В связи с выявленным фактом, что в оперативном лечении таких РЩЖ, вполне возможно, нет необходимости (а ведь удаление ЩЖ сопровождается серьезными последствиями, о чем мы расскажем далее), с 2015 года в США уже принимаются меры по снижению частоты гипердиагностики и гиперлечения [24]. Например, уже настоятельно рекомендовано не проходить скрининг РЩЖ пациентам, у которых нет никаких симптомов, поскольку выявление агрессивных типов рака в этом случае крайне маловероятно.

Еще одной мерой предотвращения гиперлечения является изменение классификации типов РЩЖ, которые ведут себя как доброкачественные. Иначе говоря, их больше не называют «рак». Зачем? Все дело в психологической реакции пациента. Инстинкт самосохранения — самый живучий инстинкт человека и животных. И реализуется он во многом благодаря страху. Благодаря страху антилопа убегает ото льва, а змея жалит потенциальный объект угрозы — животные стремятся выжить. То же и с человеком. Всеми способами человек хочет продлить свое существование на этой земле. И диагноз «рак», который социум привык ассоциировать c мучительным завершением жизни, заставляет человека сделать все, чтобы от этого самого рака избавиться. В нашем случае, если у человека нашли РЩЖ, самая стойкая мысль — избавиться от этого мучения. И в большинстве случаев выбор падает на полное удаление щитовидной железы, вне зависимости от того, необходимо ли это. Как говорится, на всякий случай. И во многих случаях это не оправдано.

В одном из исследований [25] было выяснено, что люди, как правило, имеют общее представление о РЩЖ, но не знают о его диагностике и лечении, полагая, что по распространенности и смертности РЩЖ схож с другими типами рака. Страх дальнейшего прогрессирования заболевания заставляет пациента выбирать радикальное лечение. Так, недавно проведенные исследования неинвазивного рака груди [24], [25], а впоследствии и папиллярного РЩЖ [25], показали влияние терминологии на выбор лечения: замена термина «рак» в описании обоих патологических состояний способствовала выбору пациентом нехирургического лечения. Таким образом, данная стратегия оказывает влияние на психологическое состояние пациентов, тем самым предотвращая гиперлечение. Возможно ли жить с диагнозом «рак»? Как бы ответили на этот вопрос вы?

Что врачи думают о данной проблеме?

Проблема гиперлечения РЩЖ существует не только среди пациентов, но и среди медицинского сообщества.

Конечно, выбор, удалять ли щитовидную железу или нет, стоит больше перед пациентом, нежели перед лечащим врачом. И пациент вполне может выбрать хирургическую тактику лечения. А врач должен определять, сколько ткани щитовидной железы в конкретном случае нужно убирать.

В качестве уменьшения гипердиагностики Американская тиреоидологическая ассоциация рекомендует воздержаться от скрининга и биопсии мелких образований щитовидной железы при отсутствии на то иных клинических симптомов [6].

Как вообще лечат рак щитовидной железы?

Давайте разберемся, какие существуют пути лечения РЩЖ [26].

1. Полное удаление ЩЖ, тотальная тиреоидэктомия, вместе с окружающей клетчаткой, а иногда и рядом лежащими лимфатическими узлами.
2. Терапия радиоактивным йодом I¹³¹ после тотальной тиреиодэктомии. Не пугайтесь — это не опасно! Такой йод влияет только на клетки щитовидной железы и убивает их.

Почему мы, авторы, так не хотим, чтобы щитовидную железу удаляли без серьезных на то причин? Казалось бы, мы уберем орган, где сидит рак, и будем жить себе спокойно, только лишь принимая препараты гормонов щитовидной железы. Это ведь лучше, чем жить с раком. Или все-таки нет? Так вот, сама сложность вопроса заключается в операции.

Чем чревато полное удаление щитовидки (или, как говорят врачи, тотальная тиреоидэктомия)?

Существует два серьезных осложнения тотальной тиреоидэктомии [27].

1. Стойкое снижение функции щитовидной железы (гипопаратиреоз). Наиболее серьезное и жизнеугрожающее осложнение. Итак, прямо за щитовидной железой располагаются четыре паращитовидные железы. Они производят паратиреоидный гормон, который отвечает за обмен кальция в нашем организме (а из него состоит бóльшая часть наших костей!). Паращитовидные железы совсем маленькие: диаметром 5 мм и весом 0,5 г. Их легко не заметить во время операции и удалить вместе с щитовидной железой. К тому же, даже если сохранить эти железы, высока вероятность повреждения питающих их кровеносных сосудов и нервов. А значит, железы просто перестанут работать, и в организм перестанет поступать паратиреиодный гормон. Это чревато возникновением тетанических приступов (подергиваний, которые могут переходит в судороги), нарушением питания волос и ногтей, кожи, эмали зубов, а также отложением кальция вне костей, например, между нервными клетками, что может проявляться в виде паркинсонизма или хореоатетоза — комбинации быстрых порывистых движений с медленными судорожными.
2. Повреждение возвратного гортанного нерва и парез гортани. Щитовидная железа располагается прямо перед гортанью. Там же рядом находятся голосовые связки. Все эти структуры иннервируются гортанными нервами. И в случае повреждение некоторых из них — возвратных гортанных нервов — у пациента будет наблюдаться уменьшение активности гортанных мышц, что влечет за собой проблемы работы голосовых связок (в основном, осиплость голоса) и нарушения функций дыхания.

Согласитесь, последствия не из приятных. Поэтому главный вопрос заключается в следующем: оправдывают ли риски тиреоидэктомии ее пользу? На данном этапе развития науки и медицины нельзя дать однозначный ответ. Но важно понимать, что диагноз «Рак щитовидной железы» ничего не говорит о прогнозе для пациента и смертность от него крайне низка. А вот неоправданное агрессивное лечение, а именно удаление щитовидной железы, может повлечь за собой инвалидизацию и значительное ухудшение качества жизни. Поэтому сейчас в научном сообществе наблюдается тенденция органосохраняющей тактики в отношении высокодифференцированных РЩЖ. А показания к УЗИ щитовидной железы касаются только специфических групп пациентов. Ведь обнаружение раковых клеток в организме не означает смерть, а вот риск невротизации значительно возрастает.

Какой существует выход?

Одним из наиболее перспективных выходов из ситуации является частичное удаление ткани ЩЖ, а именно поврежденной доли. В таком случае пациент, во-первых, избавляется от необходимости принимать пожизненную заместительную терапию гормонами щитовидной железы, а во-вторых, избегает тех серьезных последствий, которые несет за собой операция полного удаления ЩЖ. Однако стоит понимать, что такой вариант не касается опухолей большого размера, а также тех новообразований, которые потенциально могут быть агрессивными (это решает врач!).

Сейчас терапевты и хирурги, которые занимаются патологией щитовидной железы, разделились на два лагеря: те, кто считает, что лучше перестраховаться, и при выявлении даже самой маленькой опухоли удалить всю щитовидную железу, и те, кто считает, что лучшим выходом будет частичное удаление ткани железы, а именно поврежденной ее доли. К сожалению, этот вопрос до сих пор остается открытым. Врачи все еще не могут прийти к единому знаменателю в данном вопросе. Проблема в том, что достоверная объективная доказательная база, на которую врачи могли бы опираться в качестве актуального клинического руководства, вовсе отсутствует. Существуют лишь отдельные исследования, которые обозревают вопрос лишь с одной субъективной стороны [21]. Оптимальным решением данной проблемы, на наш взгляд, стало бы объединение всех существующих статей с объективным и всесторонним взглядом на этот вопрос. Однако подобное исследование лишь ожидает нас в будущем.

Финальный аккорд

Итак, вот мы и подошли к последним строкам нашей статьи. Могло показаться, что мы и вовсе против УЗИ щитовидной железы, однако это не так. Существует группа риска пациентов, которым необходимо сделать УЗИ щитовидки (например, РЩЖ у кого-то из членов семьи). Также нельзя игнорировать тот факт, что УЗИ сильно продвинуло врачей в ранней диагностике агрессивных быстротекущих форм РЩЖ. Однако бóльшая часть врачей-эндокринологов, особенно за границей, против того, чтобы делать УЗИ щитовидки тогда, когда нет никаких симптомов болезни! Необходимой к прочтению, на наш взгляд, является работа профессора Фадеева В.В. «На всякий случай…» [28].

В этой статье высококвалифицированный врач обращает внимание читателя на то, что часто врачи оценивают результаты лабораторных и инструментальных анализов только на основании общепринятых границ норм. В случае несоответствия данной «норме» пациент признается больным. Очень важно понимать, что человек — индивидуальность, и показатель нормы у каждого может варьировать в зависимости от особенностей организма. Поэтому и лечить мы должны не анализы, не болезнь, а пациента. Врачу необходимо оценивать не только цифры в листе анализов, но и состояние пациента, а также качество жизни, которое ждет человека после лечения. Это и называется клиническим мышлением, которое, к сожалению, зачастую отсутствует у врачей в век, когда мы хотим слепо довериться цифрам, а машина начинает думать за человека.

С этими и другими мыслями вы можете ознакомится по оставленной нами ссылке [26].

Итак, дорогие наши читатели! Опираясь на всё, о чем мы рассказали выше, мы бы хотели, чтобы вы сделали три главных вывода:

1. Не делайте УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», без каких-либо симптомов! Ни по совету подруги, ни потому, что так сказали по телевизору, ни даже если вам сказал так врач (только если он четко объяснит, зачем нужно делать УЗИ).
2. Если у вас нашли узел — 90%, что он доброкачественный.
3. Если вы попали в оставшиеся 10%, помните, что бóльшая часть РЩЖ хорошо поддается лечению и имеет благоприятный прогноз.

Всем хорошего дня, и берегите свои щитовидки и нервы. 🙂

1. Циберкин А. (2019). Всегда ли нужна биопсия узлов щитовидной железы? «Медфронт»;
2. Carolyn Dacey Seib, Julie Ann Sosa. (2019). Evolving Understanding of the Epidemiology of Thyroid Cancer. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 48, 23-35;
3. Hyeong Sik Ahn, Hyun Jung Kim, H. Gilbert Welch. (2014). Korea’s Thyroid-Cancer “Epidemic” — Screening and Overdiagnosis. N Engl J Med. 371, 1765-1767;
4. Yasuhiro Ito, Akira Miyauchi, Minoru Kihara, Takuya Higashiyama, Kaoru Kobayashi, Akihiro Miya. (2014). Patient Age Is Significantly Related to the Progression of Papillary Microcarcinoma of the Thyroid Under Observation. Thyroid. 24, 27-34;
5. S. Suzuki. (2016). Childhood and Adolescent Thyroid Cancer in Fukushima after the Fukushima Daiichi Nuclear Power Plant Accident: 5 Years On. Clinical Oncology. 28, 263-271;
6. Alexandria D. McDow, Susan C. Pitt. (2019). Extent of Surgery for Low-Risk Differentiated Thyroid Cancer. Surgical Clinics of North America. 99, 599-610;
7. Toru Takano. (2017). Natural history of thyroid cancer [Review]. Endocr J. 64, 237-244;
8. Noone A.M., Howlader N., Krapcho M., Miller D., Brest A., Yu M. et al. SEER cancer statistics review, 1975-2015. Bethesda: National Cancer Institute, 2018;
9. A. Kurjak. (2000). Ultrasound scanning – Prof. Ian Donald (1910–1987). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 90, 187-189;
10. Ian Donald, R.E. Steiner. (1953). RADIOGRAPHY IN THE DIAGNOSIS OF HYALINE MEMBRANE. The Lancet. 262, 846-849;
11. Louise Davies, H. Gilbert Welch. (2014). Current Thyroid Cancer Trends in the United States. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 140, 317;
12. Hyeyeun Lim, Susan S. Devesa, Julie A. Sosa, David Check, Cari M. Kitahara. (2017). Trends in Thyroid Cancer Incidence and Mortality in the United States, 1974-2013. JAMA. 317, 1338;
13. Antonino Belfiore, Dario Giuffrida, Giacomo L. La Rosa, Orazio Ippolito, Giovanna Russo, et. al.. (1989). High frequency of cancer in cold thyroid nodules occurring at young age. Acta Endocrinologica. 121, 197-202;
14. S. Ezzat. (1994). Thyroid incidentalomas. Prevalence by palpation and ultrasonography. Archives of Internal Medicine. 154, 1838-1840;
15. Carolyn Dacey Seib, Julie Ann Sosa. (2019). Evolving Understanding of the Epidemiology of Thyroid Cancer. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 48, 23-35;
16. Hyeong Sik Ahn, H. Gilbert Welch. (2015). South Korea’s Thyroid-Cancer “Epidemic” — Turning the Tide. N Engl J Med. 373, 2389-2390;
17. Louise Davies, H. Gilbert Welch. (2006). Increasing Incidence of Thyroid Cancer in the United States, 1973-2002. JAMA. 295, 2164;
18. A.T. Grady, J.A. Sosa, T.P. Tanpitukpongse, K.R. Choudhury, R.T. Gupta, J.K. Hoang. (2015). Radiology Reports for Incidental Thyroid Nodules on CT and MRI: High Variability across Subspecialties. AJNR Am J Neuroradiol. 36, 397-402;
19. Hirsch E.F. (1947). Unnecessary operations. Ill. Med. J. 5;
20. Horwitz A. (1947). Unnecessary surgery. Med. Ann. Dist. Columbia. 11, 605–608;
21. H. Gilbert Welch, Gerard M. Doherty. (2018). Saving Thyroids — Overtreatment of Small Papillary Cancers. N Engl J Med. 379, 310-312;
22. Akira Miyauchi, Yasuhiro Ito, Hitomi Oda. (2018). Insights into the Management of Papillary Microcarcinoma of the Thyroid. Thyroid. 28, 23-31;
23. Iwao Sugitani, Kazuhisa Toda, Keiko Yamada, Noriko Yamamoto, Motoko Ikenaga, Yoshihide Fujimoto. (2010). Three Distinctly Different Kinds of Papillary Thyroid Microcarcinoma should be Recognized: Our Treatment Strategies and Outcomes. World J Surg. 34, 1222-1231;
24. Benjamin R. Roman, Luc G. Morris, Louise Davies. (2017). The thyroid cancer epidemic, 2017 perspective. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity. 24, 332-336;
25. Brooke Nickel, Caitlin Semsarian, Ray Moynihan, Alexandra Barratt, Susan Jordan, et. al.. (2019). Public perceptions of changing the terminology for low-risk thyroid cancer: a qualitative focus group study. BMJ Open. 9, e025820;
26. Дедов И.И. и Мельниченко Г.А. Эндокринология: национальное руководство (2-е изд.). М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2019. — 1112 с.;
27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник (3-е изд.). М.: «Литтерра», 2015. — 416 с.;
28. Фадеев В.В. (2017). На всякий случай… «Клиническая и экспериментальная тиреоидология». 2.