Катаракта диагностические ошибки при направлении пациентов на хирургическое лечение

Хирургия катаракты составляет наибольший объем работы любой офтальмохирургической клиники [1—3]. Это обусловлено высокой распространенностью данной патологии [4]. Несмотря на развитие современных хирургических технологий, появление новых хирургических клиник, потребности населения в данной операции намного опережают имеющиеся возможности. Поэтому нередко пациентам приходится ожидать своей очереди на хирургическое вмешательство немалый срок. Но в некоторых случаях при предоперационном осмотре выясняется, что причиной снижения зрительных функций является вовсе не катаракта, а другая патология, которая не была своевременно диагностирована. В результате упускается время для ее эффективного лечения.

В офтальмологической литературе последних лет мы нашли крайне мало публикаций, посвященных анализу тех или иных диагностических ошибок [2, 5—9]. Хотя эти сведения могли бы помочь практикующему офтальмологу по возможности избегать их.

Ранее мы уже изучали частоту некорректного направительного диагноза «катаракта». Его доля составила 10% [10, 11]. Нами была также исследована структура истинных причин низкого зрения у этих пациентов. Но за прошедший период в нашем филиале почти удвоилось число хирургических вмешательств по поводу катаракты. К тому же за эти годы повысилась диагностическая оснащенность глазных кабинетов поликлиник [12, 13]. Несмотря на это, проблема гипердиагностики катаракты по-прежнему остается актуальной. Ежедневно хирургу приходится отказывать пациентам в проведении операции, выявляя истинную причину снижения зрения и назначая адекватное лечение. Ввиду этого мы на собственном огромном клиническом материале решили систематизировать основные диагностические ошибки амбулаторных окулистов для того, чтобы по возможности избегать их впредь.

Цель исследования — изучение частоты ошибочного диагноза «катаракта» у пациентов с патологией макулярной зоны; выявление основных причин постановки данного диагноза.

С января 2011 г. по декабрь 2012 г. методом сплошной выборки были отобраны все случаи некорректно выставленного диагноза возрастной катаракты среди поступающих на операцию пациентов.

Вначале все выявленные случаи мы подразделили по этиологическому признаку истинной патологии, приведшей к снижению зрения. Затем был проведен анализ основных причин выставления неправильного диагноза. При этом мы старались использовать те методы офтальмологического исследования, которые вполне доступны в условиях поликлиники. С их помощью мы попытались выяснить истинную причину снижения зрения.

Всего за исследуемый период для выполнения операции по поводу катаракты различного генеза (сенильной, посттравматической, осложненной) в нашу клинику обратился 15 601 пациент. Все они являлись жителями Дальневосточного федерального округа РФ, были предварительно осмотрены окулистами поликлиник. Из их числа в оперативном лечении было отказано 1390 (8,9%) пациентам (1390 глаз), у которых не подтвердился диагноз «катаракта» как основная причина снижения зрения. Они и послужили объектом нашего углубленного анализа.

Возраст данных пациентов варьировал от 55 до 82 лет, составив в среднем 69,5 года (как видно, преимущественно средний и пожилой возраст). Мужчин было 552, женщин — 838. У большинства имелась сопутствующая патология сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма.

Офтальмологическое обследование включало визометрию (фороптер Topcon, Япония), биомикроскопию переднего и заднего отрезков глаза (щелевые лампы Opton, Германия; XCEL250, Италия), обратную и прямую офтальмоскопию (налобный и прямой офтальмоскопы HEINE, Германия). Углубленный осмотр макулярной зоны осуществляли методом ее биомикроскопии с помощью бесконтактных асферичных линз 60 и 90 дптр (США). Части пациентов была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны (Stratus 3000, «Carl Zeiss», Германия). В 233 глазах с достаточно высоким снижением прозрачности хрусталика потребовалось проведение дополнительных диагностических методов: двухмерного В-сканирования глазного яблока (прибор Aviso, Франция), электрофизиологических исследований сетчатки (16,8%). Оптическую плотность ядра хрусталика оценивали по L. Buratto [14].

Все выявленные истинные причины снижения центрального зрения мы подразделили в соответствии с их частотой. Был проведен углубленный анализ каждой из выявленных причин.

Частота и структура всех выявленных при обследовании истинных причин снижения зрения представлена в табл. 1. Наиболее частой (72,6%) оказалась патология макулярной зоны, значительно реже отмечались патология зрительного нерва (13,7%), глаукома (12,6%), амблиопии различного генеза (1,1%).

В данной статье мы решили углубленно обсудить патологию макулярной зоны (табл. 2). В ее структуре подавляющая часть была представлена возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) — 736 глаз (72,9%). Во всех случаях ВМД оптическое состояние хрусталика вполне позволяло проводить углубленную офтальмоскопию макулярной зоны. Так, в 190 глазах определяли начальные помутнения кортикальных слоев, преимущественно на периферии (25,8%). Незрелая форма катаракты, имевшая место в 546 глазах, непременно выражалась наличием заднекапсулярных помутнений, которые сочетались как с легким уплотнением ядра (I—II степени) — 432 глаза (рис. 1, а), так и с выраженным уплотнением буровато-желтого оттенка (III степени) — 114 глаз (см. рис. 1, б).

При наличии более плотного ядра (114 глаз) исследование глазного дна было затруднено. Но даже в этих случаях при биомикроскопии с помощью линз 60 или 90 дптр было вполне возможно выявить грубые изменения в макуле (участки массивных геморрагий, неоваскулярную мембрану с массивной экссудацией, обширные участки субретинального фиброза и дефекты пигментного эпителия, крупные глыбки пигмента).

В большинстве случаев имела место дисциформная форма ВМД (455 глаз — 61,8%). Острота зрения в данной подгруппе была достаточно снижена: от 0,02 до 0,4. В 236 глазах при осмотре макулы с помощью бесконтактной линзы 60 дптр определялась четко очерченная куполообразная приподнятость сетчатки от 0,5 до 2 DP, что свидетельствовало об отслойке пигментного эпителия. В 219 глазах выявлялся округлый вал приподнятой сетчатки с нечеткими контурами и наличием прозрачной или мутноватой жидкости под ним (признаки отслойки нейроэпителия). Кроме того, на данном фоне в 114 глазах с дисциформной формой ВМД выявлялось наличие мягких друз, отложений твердых экссудатов бело-желтого цвета в макуле, отека, ретинальных геморрагий. Все эти признаки косвенно свидетельствовали о наличии субретинальной неоваскулярной мембраны (рис. 2).

Следует отметить, что более чем у половины пациентов с дисциформной формой ВМД ее наличие удалось идентифицировать с помощью углубленной офтальмоскопии (313 глаз — 68,8%). Лишь в 142 глазах пришлось дополнительно выполнять ОКТ макулы, чему не препятствовало оптическое состояние хрусталиков. С помощью данного метода была выявлена плоская отслойка нейроэпителия — косвенный признак скрытой субретинальной неоваскулярной мембраны. Но при выяснении причины снижения зрения у данных пациентов, даже без использования дополнительных диагностических методов, должны были насторожить их характерные жалобы (появление метаморфопсий на фоне снижения зрения). В совокупности с тщательным изучением макулярной зоны вполне мог бы быть выставлен правильный диагноз. В данных случаях недостаточно тщательно было исследовано оптическое состояние хрусталика — имели место лишь начальные его помутнения, хотя острота зрения была достаточно низкой — помутнения хрусталика (в основном на периферии), кортикальные слои лишь умеренно уплотнены, преимущественно незначительные изменения ядра задней капсулы.

Предисциформная форма ВМД имела место в 281 (38,2%) глазу. Острота зрения составила от 0,2 до 0,6. В макулярной зоне визуально определялось наличие твердых и мягких друз, дефектов пигментного эпителия (светлые участки неправильной формы), отложений глыбок пигмента (рис. 3). Столь небольшой процент начальных форм ВМД объясняется сохранностью при их наличии центрального зрения.

Весьма значительную долю случаев составили изменения макулярной зоны на фоне дегенеративной миопии (101 глаз — 10%). В подавляющем большинстве определялось формирование «сухой», центральной хориоретинальной дистрофии: наличие обширных дистрофических очагов, «лаковых» трещин, зон перераспределения пигмента и дефектов пигментного эпителия (89 глаз — 88,1%) (рис. 4). В 8 глазах при осмотре с линзой 90 дптр на этом фоне определялись признаки сформированной субретинальной неоваскулярной мембраны: отек сетчатки, окруженный мелкими геморрагиями и твердыми экссудатами (7,9%). При более детальном осмотре с линзой 60 дптр (позволяющей видеть детали глазного дна в более крупном изображении) нами были выявлены также участки отслойки пигментного и нейроэпителия. В 4 глазах определялся субретинальный макулярный фиброз. При непрямой бинокулярной офтальмоскопии, а при биомикроскопии с линзами 60 или 90 дптр он выявлялся в виде локального, диффузного, проминирующего серого образования под макулярной сетчаткой (рис. 5). Все эти изменения сочетались с обширными миопическими стафиломами от 1,5 до 3 DP, бледностью и декапилляризацией диска зрительного нерва (ДЗН).

В данных случаях причина некорректно выставленного диагноза «катаракта» заключалась также в поверхностном осмотре глазного дна, особенно — его заднего полюса. При этом, видимо, пренебрегли простым правилом — достижением достаточного мидриаза, поскольку в большинстве случаев при осмотре с широким зрачком вышеописанная картина патологии заднего полюса глазного дна открывалась без всяких затруднений. В 59 (58,4%) глазах с дегенеративной миопией изменения хрусталика заключались лишь в незначительных помутнениях коры, заднекапсулярных отделов и ядра (не выше I—II степеней по Буратто). В 42 (41,6%) глазах отмечены более выраженные его помутнения, создававшие определенные трудности для офтальмоскопии. Но при биомикроскопии с линзами 60 и 90 дптр было вполне возможно выявлять в них грубые изменения в заднем полюсе. Лишь в 3 случаях мы вынуждены были провести флюоресцентную ангиографию глазного дна (наличие серого проминирующего очага без четких границ, при отсутствии интраретинальных геморрагий, твердых экссудатов и мягких друз), которая подтвердила наличие во всех этих глазах скрытой неоваскулярной мембраны. В 7 глазах данной группы для уточнения макулярных изменений была выполнена ОКТ. При этом умеренное снижение прозрачности хрусталика ни в одном случае не создало помех к ее проведению.

В 85 (8,4%) глазах были выявлены идиопатические макулярные разрывы (ИМР), в 51 (5,1%) глазу — эпиретинальный фиброз макулярной области. Обе эти подгруппы были представлены преимущественно женщинами в возрасте 60—75 лет. У подавляющего их большинства (около 95%) имелась системная сосудистая патология. При исследовании оптического состояния хрусталиков в 136 глазах с наличием ИМР либо эпиретинального фиброза в 30 из них оно характеризовалось начальной стадией катаракты с плотностью ядра I—II степени, поэтому макулярная зона детализировалась без затруднений. В 106 глазах имели место более выраженные помутнения в корковом веществе: «спицы в колесе», значительное уплотнение задней капсулы и ядра (III степени) с его желто-бурым оттенком. В подобных условиях было достаточно сложно визуализировать мелкие детали макулы с помощью офтальмоскопии либо с использованием линзы в 90 дптр. Поэтому в таких случаях мы предпочитаем линзы в 60 дптр, создающие более широкий обзор.

В структуре ИМР около ¾ (63 глаза) случаев составил сквозной макулярный разрыв. При биомикроскопии определялись ярко-красные округлые дефекты в фовеоле с желтыми вкраплениями друз на его дне с серым валиком кистовидного отека по периферии разрыва (рис. 6). В 22 глазах визуализировался ламеллярный разрыв в виде неяркого розово-желтого пятна в фовеа с нечеткими контурами (рис. 7). Дефект макулы был подтвержден результатами ОКТ (уточнение их размеров для эндовитреальной хирургии). В данных случаях причиной диагностической ошибки был поверхностный осмотр макулы. Достаточно трудно выявляются без использования прямого офтальмоскопа или бесконтактной линзы небольшие витреоретинальные тракции в макулярной зоне (начальный эпиретинальный фиброз). Непросто также уловить лишь усиление световых рефлексов перед макулярной сетчаткой при отсутствии дефекта в ней. Но диагностика ярко выраженного эпиретинального фиброза не представляла особых затруднений (рис. 8).

Полагаем что, правильной диагностике подобных состояний должно помочь целенаправленное выяснение жалоб пациента (появление искажений или нечеткости изображения, затруднений при работе вблизи обоими глазами — изломанность мелких предметов и букв). Не следует также сбрасывать со счетов и простой и доступный тест Амслера.

И, наконец, в 19 глазах была выявлена посттромботическая ретинопатия; в 17 глазах — центральная хориоретинальная атрофия (в 9 глазах — посттравматического генеза, в 8 — последствия перенесенного хориоретинита).

Посттромботическая ретинопатия проявлялась сосудистыми коллатералями (дополнительные, извитые расширенные венозные сосуды, оптико-цилиарные шунты) в области ДЗН. При осмотре с линзой 90 дптр достаточно хорошо визуализировались макулярный отек и склеротические изменения вокруг ретинальных вен периферичнее зон окклюзии. При бескрасном цвете успешно достигалось их дополнительное контрастирование.

При поствоспалительных и посттравматических поражениях макулы выявлялись светлые очаги хориоретинальной атрофии различных размеров с участками деструкции пигментного эпителия в виде глыбок.

В данных случаях правильной постановке диагноза мог бы помочь сбор анамнеза (перенесенный ранее тромбоз ретинальных вен, заболевания, травмы глаза, артериальная гипертония с высоким систолическим АД). Причем все пациенты с посттромботической ретинопатией жаловались на внезапность потери зрения, что в принципе невозможно при формировании катаракты.

При этом оптическое состояние хрусталиков в 13 (36,1%) глазах соответствовало начальной стадии катаракты и в 23 глазах — незрелой стадии. Но и в этих случаях целенаправленное биомикроскопическое исследование макулярной зоны оказалось вполне возможным.

1. Анализ всех случаев некорректно выставленного диагноза «катаракта», выполненный у большого числа (1390) пациентов, выявил его высокую частоту — 8,9%.

2. Среди истинных причин снижения зрения подавляющую часть (72,6%) составила патология макулярной зоны.

3. В структуре патологии макулярной зоны превалировала ВМД (72,9%), далее — дегенеративная миопия (10%), ИМР (8,4%), эпиретинальный фиброз макулы (5,1%), вторичные изменения макулы сосудистого, травматического и воспалительного генеза (3,6%).

4. В 76,6% глаз с выявленной патологией макулярной зоны было вполне возможным проведение ее детальной офтальмоскопии. Лишь в 23,4% случаев подробной визуализации структур макулы препятствовало наличие выраженной заднекапсулярной либо ядерной катаракты.

5. Основной причиной некорректно выставленного диагноза «катаракта» при наличии патологии макулярной зоны явилась недооценка явного несоответствия между сохранным оптическим состоянием хрусталика и низкими показателями визометрии. Мы полагаем, что следует особо тщательно оценивать состояние прозрачности хрусталика, соотносить его со степенью снижения центрального зрения, внимательнее оценивать данные анамнеза о перенесенной патологии глаза.

6. Наш опыт показывает, что при умеренных помутнениях хрусталика более тщательному осмотру макулярной зоны могут помочь достаточный медикаментозный мидриаз, биомикроскопия с бесконтактными асферичными линзами 60 или 90 дптр, либо с линзой Груби, осмотр в бескрасном цвете. Особо тщательно следует оценивать состояние макулярной зоны у пациентов пожилого возраста. Выполнение данных несложных рекомендаций позволит в большинстве случаев избежать диагностических ошибок.

Введение

На сегодняшний день хирургия катаракты является одним из самых динамично развивающихся направлений в офтальмологии. Согласно современным тенденциям экстракция катаракты является ведущим способом коррекции нарушений рефракции, причем большая часть вмешательств выполняется методом факоэмульсификации (ФЭК). Вопрос распространенности катаракты постоянно обсуждается, в т. ч. в рамках программы Глобального плана Всемирной организации здравоохранения по обеспечению всеобщего доступа к здоровью глаз, целью которого является сокращение масштабов возможной предупреждаемой слепоты и нарушений зрения [1]. По данным Федеральных клинических рекомендаций по оказанию офтальмологической помощи пациентам с возрастной катарактой от 2015 г., только в нашей стране проводится около 500 тыс. операций по экстракции катаракты в год [2].

Стандартом современной хирургии катаракты на сегодняшний день остается метод ультразвуковой ФЭК. Благодаря использованию постоянных технологических усовершенствований, возможностям подбора индивидуальных параметров ультразвука, вакуума, гидродинамики, внедрению в клиническую практику фемтоассистированной ФЭК повышаются эффективность методики и безопасность ее использования в нестандартных и сложных случаях, в т. ч. при сочетанной патологии [2, 3].

Нюансы хирургии катаракты

Достаточно часто оперативное вмешательство может быть осложнено рядом неблагоприятных факторов: слабостью цинновых связок, высокой плотностью ядра, недостаточностью эндотелиального слоя клеток роговицы, узким ригидным зрачком. Рассматривая каждый из приведенных выше факторов по отдельности, нельзя не упомянуть о многообразии причин их возникновения.

Одно из достаточно распространенных явлений — слабость или наличие скрытого дефекта связочного аппарата, что часто встречается у пациентов с перенесенными травмами головы и глаз, офтальмохирургическими вмешательствами в анамнезе или наличием изменений со стороны органа зрения, таких как псевдоэксфолиативный синдром, миопия высокой степени, а также при синдроме Марфана, врожденных заболеваниях соединительной ткани [3–6].

В ряде случаев снижение прочности и дефект цинновых связок обнаруживаются интраоперационно, что приводит к значительным затруднениям при выполнении ФЭК.

Хирургия катаракты на фоне псевдоэксфолиативного синдрома отличается высокими интраоперационными рисками и возможностью развития послеоперационных осложнений, в т. ч. в отдаленном периоде. Традиционные хирургические манипуляции осложняются наличием дистрофических изменений структур переднего отрезка, к числу которых относятся: зонулопатия, факодонез, снижение эластичности и истончение капсулы хрусталика в сочетании с высокой плотностью ядра, дисфункцией радужки [3]. Хирургические техники в своем полном объеме могут приводить к развитию ятрогенного зонулолизиса и усугублять нестабильность связочно-капсульного аппарата хрусталика [4–6].

При проведении ФЭК в случае наличия дефекта или слабости цинновых связок, как и при обычной ФЭК, важным этапом является проведение капсулорексиса. Как правило, его выполнение начинают в зоне, противоположной дефекту. Это способствует сохранению имеющегося дефекта в стабильном состоянии [6].

Возможности современных факомашин и использование фемтосекундного лазера (при наличии должного мидриаза) [7] позволяют хирургу подбирать параметры работы в каждом конкретном случае, в т. ч. во время проведения операции, что делает возможным расширение показаний к ФЭК, даже при значительной утрате (до 2/3 окружности) связочного аппарата хрусталика. Подбор индивидуальных настроек в таком случае включает в себя изменение параметров ультразвука (предпочтительно его увеличение на 15–20%), использование торсионного ультразвукового режима, при этом снижается скорость потока и сохраняется значение динамического подъема на одном уровне, равном 0 [5, 7].

Наличие дефекта или несостоятельности цинновых связок влечет за собой необходимость минимизации зонулярного стресса на всех этапах и, в частности, при удалении ядра хрусталика. Разлом ядра и фрагментация осуществляются в зоне зрачка под визуальным контролем [8, 9]. К минимуму сводится этап ротации ядра хрусталика, при этом при проведении раскола выделяется, мобилизуется и захватывается больший фрагмент центральной части ядра. Факофрагментация выполняется над задней капсулой, при этом ядро удерживается наконечником факоэмульсификатора во взвешенном состоянии. Последующее удаление выделенного фрагмента проводится в пространстве капсульного мешка без вращения и агрессивных манипуляций. Первоочередное удаление центрального фрагмента ядра мгновенно меняет всю архитектонику, увеличивая подвижность оставшихся фрагментов. В опустевшем капсульном мешке хрусталика сегменты легко перемещаются чоппером в зрачковую зону без ротации и компрессии на связочно-капсульный аппарат хрусталика для их дальнейшей факоэмульсификации [10].

Стремление офтальмохирургов сохранить хрусталиковую сумку обосновано не только тем, что в ней располагают и фиксируют искусственный хрусталик глаза, но и тем, что при этом сохраняется естественный барьер между передним и задним отрезками глаза. Зачастую при слабости связочного аппарата используются дополнительные устройства для обеспечения стабилизации капсулы хрусталика. При наличии выраженной зонулярной несостоятельности рекомендуется, кроме имплантации капсульного кольца, использование иридокапсулярных ретракторов, а при необходимости — шовная фиксация капсульных колец [11]. Кроме перечисленных выше особенностей техники проведения ФЭК при слабости связочного аппарата хрусталика имплантация линз с плоскостной гаптикой позволяет дополнительно стабилизировать капсульный мешок за счет наличия четырех точек фиксации.

Однако не всегда возможно использование всех вышеперечисленных методик. В некоторых случаях хирурги все равно прибегают к подшиванию ИОЛ за гаптические элементы, например, при отсутствии капсульного мешка или при значительной протяженности отрыва цинновых связок.

Подшивание ИОЛ

Фиксация ИОЛ возможна несколькими способами. Наиболее распространенными из них являются ирис-фиксация и склеральная фиксация. Способ шовной ирис-фиксации заднекамерной ИОЛ при экстракции катаракты, сопровождающейся несостоятельностью или отсутствием капсульной поддержки, предусматривает имплантацию и подшивание ее за гаптические элементы к радужной оболочке в двух противоположных точках [12]. К минусам данного способа можно отнести возможную деформацию зрачка.

Весьма распространен способ фиксации линзы в цилиарной борозде путем транссклерального подшивания с погружением узлов под конъюнктиву. Метод неоднократно совершенствовался и имеет большое количество вариаций. К стандартной методике его выполнения относят формирование корнеосклерального разреза с отсепаровкой конъюнктивы и формированием треугольных склеральных лоскутов на ½ ее толщины, основанием к лимбу. К гаптическим элементам ИОЛ привязываются нити, затем они проводятся через склеру в зоне цилиарной борозды наружу в ложе склеральных лоскутов [12]. После имплантации и центрации ИОЛ под лоскутами формируются узловые швы, которые покрываются склеральными лоскутами и конъюнктивой. Подобная техника может сопровождаться развитием интра- и постоперационных осложнений, таких как гифема, частичный гемофтальм, выпадение стекловидного тела, транзиторная офтальмогипертензия, послеоперационные иридоциклиты.

Одной из модификаций транссклерального подшивания ИОЛ является методика, разработанная доктором Szurman et al. [11]. Она заключается в фиксации имплантатов Z-образным интрасклеральным швом параллельно лимбу полипропиленовой нитью 10–0, при этом узлы не формируются, что снижает вероятность развития послеоперационных осложнений.

Узкий ригидный зрачок может значительно осложнять проведение ФЭК не только за счет снижения качества визуализации зоны манипуляций, но и вследствие высокой вероятности раздражающего и альтерационного воздействия на передние отделы увеального тракта. Для уменьшения риска развития нежелательных последствий оптимальным является минимизирование ультразвукового воздействия, уменьшение скорости потока и динамического подъема, осторожная ротация ядра, использование ирис-ретракции только при достаточной необходимости. С целью предупреждения кровотечения из сосудов радужки целесообразно системное и внутрикамерное применение раствора этамзилата.

Для защиты эндотелиальных клеток, особенно при низком их количестве, стандартом на сегодняшний день является использование вискохирургической техники «мягкой оболочки» (soft-shell technique) по S. Arshinoff [13]. Еще одним способом защитить эндотелий при проведении факоэмульсификации катаракты является предложенный
S. Li et al. (2017) так называемый «слоеный пирог» [14].

Помимо вышеперечисленных способов защиты эндотелия, особенно при высокой плотности ядра, необходимо использование приемов, сокращающих время и интенсивность использования ультразвуковой энергии и ирригационных потоков. Для этого применяются высокие цифры подачи вакуума, пульсирующий режим ультразвука и механическая фрагментация, т. е. разделение ядра на такое количество мелких фрагментов, которые можно эмульсифицировать с минимальными затратами энергии. Одним из наиболее оптимальных приемов можно считать технику «чоппер навстречу игле», что позволяет фактически «насаживать» фрагмент на иглу [8, 15].

Наряду с успешным выполнением собственно ФЭК важнейшим аспектом работы катарактального хирурга является правильный выбор ИОЛ.

В настоящее время роль хирургии катаракты как способа совершенствования оптической системы глаза и достижения более высоких показателей качества жизни пациента по сравнению с периодом до формирования помутнений хрусталика становится все более очевидной.

Влияние модели ИОЛ на рефракционный результат

Одним из факторов, негативно влияющих на качество зрительных функций у пациентов после экстракции катаракты, долгие годы являлось несовершенство оптики имплантируемой ИОЛ. До последнего времени для интраокулярной коррекции применялись линзы, имеющие сферическую поверхность, что создавало условия для снижения качества изображения за счет появления аберраций [16, 17]. Разработка асферичных ИОЛ [18–20] позволила существенно улучшить функциональные результаты вмешательства, обеспечивая пациентам более высокие зрительные функции, в первую очередь в мезопических и никтопических условиях. Со временем внедрение в широкую практику асферичных ИОЛ породило ряд новых вопросов, требующих ответов: насколько хороша асферичность, насколько асферичной должна быть линза и как именно должны быть оптимизированы оптические параметры ИОЛ для достижения максимально высоких клинических результатов?

Сферические аберрации (SA) являются наиболее значимыми для оптической системы глаза. Они возникают в том случае, если периферическая и центральная части оптической системы фокусируют свет в разных точках. Клинически такие отклонения характеристик оптической системы глаза могут проявляться жалобами пациентов на появление бликов или снижение остроты зрения, особенно в условиях плохой освещенности, также отмечается существенное снижение контрастной чувствительности [21].

Роговица вносит наибольший вклад в формирование фокусируемого на сетчатке изображения, т. к. обладает наибольшей преломляющей способностью среди элементов рефракционной системы органа зрения. По данным ряда исследований, роговицу можно представить как квадратичную поверхность с асферичным покрытием [22, 23]. При этом такой количественный показатель, как коэффициент асферичности (Q) определяется как радиальное изменение от центра к периферии такой поверхности. В качестве ключевого параметра математической модели роговицы значение Q отражает форму роговицы и оптические свойства [24], в т. ч. преломляющую способность, SA, распределение аберрации и т. д.

Проведен ряд исследований, посвященных изучению величины Q и распределения его значения по поверхности роговицы, а также его влияния на оптические свойства человеческого глаза. В норме кривизна роговицы уменьшается от центра к периферии, таким образом, являясь асферической с отрицательным Q (-0,26) и создающей положительные SA. Сферические линзы имеют одинаковый радиус кривизны в любой точке на своей поверхности, имея Q, равный нулю. Данная особенность обусловливает возникновение большого количества положительных SA роговицы у пациентов с имплантированной сферической ИОЛ [24, 25]. Значение Q роговицы у пожилых людей является важным фактором как для разработки ИОЛ, так и для коррекции рефракционных нарушений в связи с тем, что при формировании пресбиопии увеличивается суммарное количество интраокулярных и роговичных аберраций, а также снижается возможность компенсировать корнеальные аберрации хрусталиком [26, 27].

В 1997 г. Liou и Brennan разработана модель человеческого глаза, преломляющие среды которой имеют суммарный Q, равный -0,18, с учетом смещения зрачка относительно оптической оси, кривизны поверхности сетчатки (Q=0), медиально-направленного положения глаза [28]. Данная особенность обусловливает возникновение большого количества SA при изменении заданных параметров модели, например изменении диаметра роговицы или диаметра зрачка. Если для формы всей роговицы используется показатель радиуса, равный 11 мм, это приводит к изменению параметров модели, и, следовательно, данное значение Q больше не является действительным.

Как и в случае с описанием геометрических характеристик роговицы, Q не является хорошим показателем для отражения оптических свойств асферических ИОЛ премиум-класса. Q лишь указывает на направление конического сечения на определенном расстоянии, именно поэтому данный показатель не является самым важным при обсуждении высококачественных ИОЛ. Так, например, предложенная Zeiss запатентованная форма поверхности Zeiss Optic Concept (профиль ZOC) характеризуется отсутствием постоянного Q. Данный параметр у ИОЛ с таким профилем, разработанным с использованием данной концепции, изменяется радиально по площади поверхности: он напоминает ИОЛ с отрицательными SA в центральной части и линзу с положительными SA во внешних областях [29]. Именно поэтому высококачественные ИОЛ не могут быть охарактеризованы с использованием только одного параметра Q.

Продольная сферическая аберрация (longitudinal spherical aberration, LSA) — это оптическое явление, возникающее, когда волновой фронт тангенциально достигает периферии сферической линзы, усиливая эффект конвергенции, создавая второй фокус (положительная LSA) впереди основного фокуса. Измерение LSA проводится по разнице в диоптриях между лучами, падающими на периферию линзы, и лучами парацентральной области [30].
Это физиологическая аберрация высокого порядка, но очень значимая в условиях, когда диаметр зрачка более 3 мм. Именно благодаря ей возникают ореолы вокруг источников света, что вызывает блики и снижает контрастную чувствительность. При этом надо учитывать, что аберрации высокого порядка обусловлены неидеальностью параметров глаза. В молодом возрасте он естественным образом нейтрализуется отрицательной LSA, генерируемой хрусталиком [31–33].

Как уже отмечалось ранее, ИОЛ могут быть сферическими, генерирующими дополнительную положительную LSA, и асферическими [34]. Последние могут быть асферически нейтральными — такие хрусталики не влияют на показатели суммарной LSA, и аберрационно-корригирующими, вызывающими отрицательный LSA. Наличие этих ИОЛ дает хирургу возможность влиять на LSA роговицы пациента с помощью имплантата, повышая суммарные оптические качества преломляющей системы глаза [37, 38].

Таким образом, стандартные ИОЛ имеют двояковыпук­лую сферическую поверхность, что приводит к возникновению положительных SA, которые обеспечивают хорошее зрение при соблюдении двух условий: зрачок имеет небольшой диаметр (в фотопических условиях) и оптическая система центрирована по зрительной оси. Оптические характеристики линзы в прочих условиях неоптимальны. В то же время асферические аберрационно-нейтральные ИОЛ подходят любым пациентам, независимо от формы роговицы, что дает возможность лечения пациентов даже в том случае, если форма роговицы отклоняется от средних показателей. Среди преимуществ такого типа ИОЛ также отмечают: отсутствие необходимости определения имеющихся у пациента аберраций или учета проводившегося ранее лечения с использованием методики LASIK или развития кератоконуса, а также максимальная устойчивость картинки при децентрации хрусталика [37–42].

Асферические аберрационно-корригирующие ИОЛ имеют следующие характеристики: вытянутую переднюю и/или заднюю поверхность, что приводит к возникновению отрицательных SA, предназначены для компенсации положительных SA средней части роговицы, повышают контрастную чувствительность, в особенности при большом диаметре зрачка (в мезопических и скотопических условиях), однако весьма чувствительны к децентрации [43, 44].

Необходимо учитывать, что обычный человеческий глаз не является оптически симметричным и очень мало ИОЛ идеально центрируются в нем. Исходя из этого, применение безаберрационных асферических ИОЛ более предпочтительно в массовой клинической практике, особенно при работе с пожилыми пациентами, а также при наличии значимой сопутствующей глазной патологии.

Немаловажным при выборе ИОЛ является наличие защитных фильтров для сетчатки. ИОЛ с фильтром, блокирующим значительную часть синего спектра, способствуют снижению контрастной чувствительности в мезопических или скотопических условиях, что обусловливает ухудшение качества зрения при недостаточной освещенности.

Также, по имеющимся данным, поглощение синего света фильтрами ИОЛ ведет к негативному воздействию на циркадные ритмы, нарушению профиля «сон — бодрствование» за счет снижения выработки мелатонина системой эпифиза. Активация системы связана с влиянием синего спектра на ганглиозные клетки сетчатки. Поэтому наиболее целесообразным представляется использование фильтров, которые блокируют не синий спектр, а только наиболее высокоэнергетическую часть видимого диапазона (коротковолновый сегмент фиолетового), токсичную для сетчатки [45, 46].

Хотелось бы отметить, что модель асферической линзы известна уже более 100 лет. Moritz von Rohr запатентовал первую асферическую очковую линзу в 1909 г., а вскоре после этого, в 1912 г., были выпущены очки. Однако только в последние годы ИОЛ с асферической оптикой получили широкое распространение (на рынке имеются аберрационно-нейтральные и аберрационно-корригирующие модели). Немаловажным преимуществом является использование «умных» фильтров, которые блокируют только коротковолновую составляющую фиолетового спектра, формируя спектральный состав света, достигающий сетчатки, идентичный таковому у лиц молодого возраста, что повышает комфорт и качество жизни пациентов и исключает фототоксическое воздействие на сетчатку.

В XXI в. появились новые возможности для пациентов, в частности, полный отказ от очковой коррекции в после­операционном периоде после хирургии катаракты с имплантацией ИОЛ. Первым этапом стало внедрение бифокальных ИОЛ, которые давали хороший рефракционный исход, однако из-за выпадения среднего расстояния и невозможности фиксации взора на предметах на расстоянии 1,5–2 м от пациента не давали полного «рефракционного комфорта», также наблюдались случаи эксплантации таких линз в силу зрительного дискомфорта у пациентов. На смену им пришли линзы нового поколения — трифокальные ИОЛ, решающие проблему среднего расстояния, основными преимуществами которых являются: асимметричное распределение света (50% на дальнее расстояние, 20% на среднее расстояние, 30% на близкое расстояние); максимальная независимость от размера зрачка (до 4,5 мм); фотопическая контрастная чувствительность; высокий уровень удовлетворенности пациентов. Особый синусоидальный профиль вершин рефракционно-
дифракционной решетки существенно снижает вероятность появления гало-эффекта при взгляде на источники света. Появление торической модификации такой линзы позволяет расширить показания для имплантации и рекомендовать ее установку пациентам с астигматизмом [47].

Помимо проблем, связанных со связочным аппаратом хрусталика и выбором ИОЛ, в случае наличия протяженных дефектов радужки, а также при аниридии остро встает вопрос формирования зрачка для регулирования потока света, направленного на сетчатку, и исправления косметических дефектов. При сохранности капсульного мешка во многих случаях оптимальной следует признать методику имплантации внутрикапсульных моделей искусственной радужки, не требующих дополнительной фиксации и отличающихся меньшей травматичностью для глаза при их установке. Такие имплантаты позволяют добиться создания искусственной неподвижной оптической диафрагмы глаза, что дает больший комфорт и лучший рефракционный исход для артифакичного глаза пациента. Также из достоинств таких искусственных диафрагм нужно отметить отсутствие отрицательного влияния на гидродинамику и эндотелий, повышения риска хронических воспалительных осложнений и необходимости шовной фиксации. Все это расширяет возможности хирургии катаракты в нестандартных случаях [48].

В ряде случаев, таких как глистенинг ИОЛ, отсутствие адаптации к бифокальным ИОЛ, идиопатическое повреждение гаптических элементов линзы и др., требуется эксплантация ИОЛ. Нельзя не отметить, что данная операция являлась долгое время весьма травматичной, ее исход трудно было предсказать. Часто наблюдались осложнения, поэтому риск ее проведения не всегда был оправдан. Современная хирургия катаракты позволяет через малые разрезы провести удаление старой ИОЛ с последующей имплантацией новой при минимальной травматизации структур глаза и благоприятном рефракционном исходе для пациента. Все это стало возможным за счет гибкости современных ИОЛ, благодаря развитию и широкому внедрению различных вискоэластиков, возможности проведения расчета ИОЛ на артифакичных глазах.

Заключение

Следует отметить, что хирургия катаракты продолжает развиваться. Новые технические решения, предлагаемые для проведения этапов операции, и получаемые рефракционные исходы требуют более детального изучения работы оптической системы глаза и подталкивают исследователей к разработке ИОЛ нового поколения. Одной из таких разработок является линза, позволяющая получить большую глубину фокуса с усилением псевдоаккомодации и использованием динамики зрачка (запатентованная технология Instant Focus EDOF), что расширяет диапазон диоптрий в отношении ближнего и среднего расстояния. Она обеспечивает непрерывный диапазон зрения, распределяя свет по всей поверхности, а не разделяя его между двумя различными точками (для дальнего и ближнего зрения), в отличие от мультифокальных линз [49]. Запущено производство двух новых ИОЛ для хирургии катаракты — LUCIDIS и EDEN, в которых используется эта технология [50]. Стоит отметить, что внедрение таких линз может потребовать изменения представления о параметрах оптической системы глаза, что приведет к созданию новых формул расчета или модификации имеющихся и, возможно, обязательному учету хирургического вклада в рефракционный исход, а следовательно, откроет новый этап в развитии хирургии катаракты.

Сведения об авторах:

^1,2Егоров Алексей Евгеньевич — д.м.н., профессор кафедры офтальмологии им. А.П. Нестерова лечебного факультета, заведующий офтальмологическим отделением, ORCID iD 0000-0003-2637-1830;

^1,2Мовсисян Анна Борисовна — врач-офтальмолог, аспирант кафедры офтальмологии им. А.П. Нестерова лечебного факультета, ORCID iD 0000-0001-8233-0385;

^1,2Глазко Надежда Геннадьевна — врач-офтальмолог, аспирант кафедры офтальмологии им. А.П. Нестерова лечебного факультета, ORCID iD 0000-0002-1175-3695.

¹ГБУЗ «ГВВ № 2 ДЗМ». 109472, Россия, г. Москва, Волгоградский пр-т, д. 168.

²ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.

Контактная информация: Егоров Алексей Евгеньевич, e-mail: alexeye@inbox.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 27.10.2019.

About the authors:

^1,2Aleksey E. Egorov — MD, PhD, Professor of A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, Head of the Department of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0003-2637-1830;

^1,2Anna B. Movsisyan — MD, postgraduate student of A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, ophthalmologist, ORCID iD 0000-0001-8233-0385;

^1,2Nadezhda G. Glazko — MD, postgraduate student of A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, ophthalmologist, ORCID ID 0000–0002–1175–3695.

¹Hospital for War Veterans No. 2. 168, Volgogradskiy av., Moscow, 109472, Russian Federation.

²Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117437, Russian Federation.

Contact information: Aleksey E. Egorov, e-mail: alexeye@inbox.ru. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 27.10.2019. 

Обследование перед хирургическим лечением катаракты