Источники ошибок при определении соэ

Оснащение занятия.

Оборудование:
скарификаторы, штатив Панченкова,
капилляр Панченкова, пробирки, вата,
спирт.

Реактивы:
5 % раствор лимоннокислого натрия или

10
% трилон Б (ЭДТА)

Алгоритм определения соэ.

1. Ознакомьтесь
   с капилляром Панченкова и штативом.

2. Промойте
   капилляр Панченкова 5 % цитратом натрия,
   а затем наберите ¼ капилляра цитрата
   натрия и поместите в центрифужную
   пробирку.

3. Обработайте
   палец пациента.

4. Проколите
   палец пациента скарификатором до упора.

5. Наберите
   кровь в капилляр Панченкова до метки
   «К» без пузырьков воздуха. Суженный
   конец капилляра оботрите ваткой от
   остатков крови.

6. Опустите
   капилляр с кровью в пробирку с цитратом
   и тщательно перемешайте.

7. Наберите
   в капилляр смесь крови с цитратом до
   метки «К», зажмите указательным
   пальцем верхнее отверстие капилляра.

8. Поставьте
   вертикально капилляр в штатив Панченкова,
   суженным отверстием надавив на одну
   из резинок штатива и опустив указательный
   палец с верхнего отверстия. Укажите
   время постановки реакции. Ровно через
   1 час снимайте показания.

Ошибки при выполнении анализа соэ.

Ошибки при постановке
СОЭ могут быть связаны с различными
факторами:

• При
  комнатной температуре СОЭ определяется
  не позже, чем через 2 часа после взятия
  крови. В случае хранения крови при +4⁰С,
  СОЭ определяется не позднее, чем через
  6 часов, но перед выполнением кровь
  прогревают до комнатной температуры.

• Исследование
  СОЭ должно проводиться при 18-25⁰С.
  При более высоких температурах значение
  СОЭ увеличивается, при низких –
  замедляется.

• Перед
  проведением анализа кровь хорошо
  перемешивают, что обеспечит лучшую
  воспроизводимость результатов.

• При
  отсутствии резкой границы между
  эритроцитным столбиком и плазмой
  (регенеративных анемиях), над компактной
  массой эритроцитов образуется светлая
  «вуаль» в несколько миллиметров
  из разведенных эритроцитов (главным
  образом из ретикулоцитов). В таком
  случае определяется граница компактного
  слоя, а эритроцитарная вуаль причисляется
  к столбику плазмы.

• Стеклянные
  капиллярные пипетки могут быть заменены
  на пластмассовые (полипропил,
  поликарбонат), однако они требуют
  проверки и оценки степени корреляции
  полученных результатов со стеклянными
  капиллярами.

• Нарушение
  соотношения кровь/цитрат (неточное
  дозирование цитрата или крови), стояние
  пробы под наклоном, на свету, в тепле,
  более 4х часов с цитратом, во влажном
  капилляре.

II. Блок контролирующих материалов.

А:
Инструкция к самостоятельной работе
на занятии.

1. При
   подготовке рабочего места к работе
   предусмотреть все необходимое и не
   загромождать стол лишними реактивами
   и оборудованием.

2. Предварительно
   работать с имитацией крови.

3. Обратить
   внимание на возможные ошибки при
   определении СОЭ.

4. Произвести
   определение СОЭ.

5. Записать
   в тетрадь алгоритм методики и полученный
   результат:

6. Оценить
   полученные результаты.

7. При
   уборке рабочего места, обработке
   капилляров и перчаток соблюдать правила
   техники безопасности при работе с
   заведомо инфицированными материалами
   и электроприборами.

Б:
Тема считается усвоенной, если студент
может:

а)
Ответить на вопросы (вопросы для
самоконтроля):

1. Почему
   необходимо кровь смешивать с цитратом
   натрия?

2. Как
   называется та прозрачная жидкость,
   которая образуется при стоянии капилляра
   Панченкова в штативе в течение часа?

3. Чему
   равно одно деление в капилляре Панченкова?

4. Какие
   ошибки могут быть допущены при взятии
   крови на СОЭ?

5. Почему
   очень важно соблюдать время при
   постановке СОЭ?

6. Как
   надо обработать капилляр и резиночки
   штатива Панченкова после окончания
   исследования?

7. Как
   дезинфицируют капилляры после забора
   крови?

8. Как
   правильно обработать и простерилизовать
   скарификаторы после работы?

б)
Выполнить практическую работу.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

В чем суть классических методов измерения СОЭ и чем они различаются? Какие факторы могут повлиять на результаты? Как следовать рекомендациям Института клинических  и лабораторных стандартов (CLSI) и Международного комитета по стандартизации в гематологии (ICSH)?  И о чем еще следует знать специалисту по клинической лабораторной диагностике — читайте в нашем материале.

Дело привычки?

Метод постановки СОЭ по Панченкову является одним из самых распространенных. Как показывает практика, в основе его популярности — бюджетность и то, что специалисты к нему привыкли. В то же время метод Вестергрена одобрен в качестве эталонного Международным комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) и регулируется стандартом Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI). На примере автоматизации анализа СОЭ мы можем увидеть возможности, которые дает современная медицина.

Что важно для врача?

Врач-клиницист должен получить достоверную информацию по анализам, чтобы правильно ее интерпретировать, учитывая все факторы, и в результате назначить эффективное лечение. Важно стандартизировать лабораторные процессы и соблюдать все этапы исследования: преаналитический (назначение врачом анализов, подготовка и сбор материала, хранение и транспортировка), аналитический (исследование, контроль качества и обработка анализа) и постаналитический (интерпретация результата, диагноз и лечение).

Когда мы подходим к вопросу о правильной интерпретации результата анализа, важно понимать, каким методом проводилось измерение и на каком оборудовании, использовался ли ручной метод или автоматический. Если говорить о выдаче результата на автоматическом анализаторе, то такие факторы, как техническое обслуживание, калибровка, правильность проведения ежедневного обслуживания прибора, частота выполнения контроля качества (ВКК), оценка результатов графика Леви — Дженнингса, работа оператора и сроки годности реагентов, играют ключевую роль.

Различия классических методов

Классический метод определения СОЭ основывается на способности эритроцитов при лишении возможности свертывания крови (с добавленным антикоагулянтом) оседать под действием силы тяжести в присутствии белков острой фазы воспаления: фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и др.

Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, т. е. способностью «слипаться». Изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса.

Метод Вестергрена для измерения СОЭ, предложенный ICSH, обеспечивал воспроизводимость в течение почти столетия. Со временем использование одного и того же метода позволило установить сопоставимые эталонные значения в одной и той же лаборатории и даже между различными учреждениями по всему миру. Метод Вестергрена был принят ICSH в качестве золотого стандарта измерения СОЭ в 1973 году. Даже после появления автоматических машин он по-прежнему признавался как ICSH, так и CLSI.

ICSH признает в качестве эталонного метода для определения СОЭ седиментацию неразбавленной крови с антикоагулянтом ЭДTA в традиционных пипетках Вестергрена.

Факторы, влияющие на СОЭ

Таковых множество, например, пол, возраст, беременность, условия окружающей среды. Влияют на референсные нормы и популяционные факторы: генотипические и фенотипические характеристики в зависимости от генетической популяции (европейцы, жители Восточной Азии, Ближнего и Среднего Востока и Центральной Азии, индейцы, тихоокеанское население, африканцы к югу от Сахары, прочее население на данной территории со специфическими особенностями).

Нормы СОЭ  по Вестергрену

Исходя из огромного количества факторов, влияющих на СОЭ, референсные нормы должны определяться каждой лабораторией самостоятельно. В табл. 2 приведены примеры норм СОЭ.

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые 5 лет. У беременных СОЭ обычно повышена начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика (40–50 мм/ч) и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референсные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно обоснованными.

Недостатки классических методов

На результаты СОЭ влияют:

• оборудование и реактивы — использование многоразовых нестандартных капилляров (невозможность добиться идеальной чистоты внутренней поверхности капилляра), вариабельность ширины просвета и качества внутренней поверхности капилляра, разведение неподходящим антикоагулянтом;
• ошибки разведения — соотношение «кровь/цитрат» нарушено;
• организация работы — механические воздействия (вибрации поверхности со штативом), невозможность обеспечить вертикальное расположение капилляров, недостаточное перемешивание пробы с антикоагулянтом после взятия и перед началом анализа;
• температура — изменение температуры на 1 градус изменяет вязкость плазмы на 3 %;
• освещение — попадание на капилляры прямых солнечных лучей, а также потоков воздуха от кондиционера или обогревателя;
• время — при постановке 10 капилляров разница между первым и последним может достигать 270 секунд. Изменение СОЭ в течение 5 минут может достигать 10 мм/ч (в патологических случаях);
• гематокрит (HCT) — низкий уровень гематокрита (<35 %) сопровождается «увеличением» СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри;
• вязкость плазмы — снижение вязкости увеличивает результат СОЭ, а повышение вязкости снижает;
• средний объем эритроцитов (MCV) — низкий MCV соответствует уменьшенному размеру эритроцитов, а значит происходит снижение СОЭ. Высокий MCV соответствует увеличенному размеру эритроцитов, происходит увеличение СОЭ;
• нет стандартов качества, а только описание метода и рекомендации по проведению анализа;
• отсутствие системы калибровки и контроля качества.

Основные ограничивающие факторы классических методов определения СОЭ: длительность исследования (1 час), отсутствие стандартизации метода.

Рекомендации ICSH по стандартизации СОЭ

Признавая необходимость стандартизации измерения СОЭ, ICSH дает следующие рекомендации:

• эталонный метод измерения СОЭ должен основываться на методе Вестергрена, который является специфическим тестом для определения СОЭ;
• следует использовать либо цельную кровь с антикоагулянтом ЭДТА, а затем разбавленную цитратом натрия или физиологическим раствором (4:1), либо цельную кровь с антикоагулянтом и цитрат натрия (4:1) в пробирках Вестергрена;
• пробирки для СОЭ могут быть стеклянными или пластиковыми (со специфическими характеристиками). Они должны быть бесцветными. Минимальная шкала осадконакопления — 200 мм, минимальное отверстие — 2,55 мм.

В список методов, одобренных CLSI, включена методика количественной капиллярной фотометрии, которая позволяет преодолеть ограничения и устранить недостатки методов, базирующихся на оседании агрегатов эритроцитов. Она основывается на определении скорости агрегации эритроцитов в течение первых 20 секунд процесса (измеряет агрегацию на первой стадии и математическими расчетами проецирует ее через 60 минут), каждая проба измеряется пропусканием света 1 000 раз. Технология «остановленной струи» моделирует давление крови, образующееся  в результате работы сердца: кровь в капилляре ускоряется и немедленно останавливается в потоке (см. рисунок).

При использовании автоматических анализаторов нивелируются многие факторы классических методов, такие как температура в помещении низкий уровень гематокрита, освещение, время, а главное — происходит стандартизация анализа.

Рисунок. Технология «остановленной струи».

Интерпретация результатов врачом

Таким образом, для правильной интерпретации результата СОЭ врач должен учитывать, каким методом и при каких условиях проведен анализ.

При этом необходимо принимать во внимание результаты общего анализа крови, измеряемые и расчетные показатели, полученные на автоматическом гематологическом анализаторе. Только после полной оценки аналитической системы и клинической картины пациента можно делать какие-либо выводы.

Аптинов М.М. – руководитель учебного центра компании West Medica

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – показатель, определение которого входит в общий анализ крови. Это неспецифический лабораторный скрининговый тест, изменение которого может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иных патологических процессов, таких как злокачественные опухоли и диффузные заболевания соединительной ткани.

Скорость оседания эритроцитов определяют в разведенной цитратом крови за определенный промежуток времени (1час) и выражают в мм за 1 час.Значение СОЭ определяют как расстояние от нижней части поверхностного мениска (прозрачная плазма) до верхней части осевших эритроцитов в вертикальном столбце стабилизированной цитратом цельной крови.

Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью:

• Первая фаза:медленное оседание отдельных эритроцитов.
• Вторая фаза:образование агрегатов эритроцитов (т.н. «монетные столбики»), ускорение оседания.
• Третья фаза:образование множества агрегатов эритроцитов и их «упаковка», оседание замедляется и постепенно прекращается.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. Снижение содержания эритроцитов в крови (анемия) приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Основным фактором, влияющим на образование «монетных столбиков» при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию монетных столбиков и ускоренному оседанию эритроцитов. Повышение уровнябелков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина и др., при остром воспалении приводит к повышению СОЭ.

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение СОЭ отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний.

Методы определения СОЭ

Метод Панченкова

• Капилляр Панченкова.Стандартный стеклянный капилляр для определения СОЭ: длина – 172 мм; наружный диаметр – 5 мм; диаметр отверстия – 1,0 мм; четкая коричневая градуировка от 0 до 10 см, шаг шкалы – 1,0 мм; верхнее деление шкалы отмечено «0» и буквой «К» (кровь), напротив деления 50 имеется буква «Р» (реактив).
• Прибор ПР-3 (СОЭ-метр, аппарат Панченкова) –представляет собой пластиковый штатив с гнездами для установки 20 капилляров.
• Время измерения: один час.

Процедура определения:

1. Подготовить 5% раствор цитрата натрия и внести на часовое стекло.
2. Промыть капилляр 5% раствором цитрата натрия.
3. Произвести забор капиллярной крови в промытый капилляр.
4. Перенести кровь из капилляра на часовое стекло.
5. Повторить шаги 3 и 4.
6. Перемешать кровь с цитратом натрия на часовом стекле и вновь заполнить капилляр.
7. Установить капилляр в штатив Панченкова. Запустить таймер для каждого капилляра отдельно.
8. Через 1 час определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Вестергрена

• Стандартные размеры капилляра: длина: 300 мм± 1,5 мм;диаметр: 2,55 мм± 0,15 мм
• Стандартные температура (18-25˚С) и условия (не позже 2 ч после взятия крови).
• Время измерения: один час.

Процедура определения:

1. При взятии пробы венозной крови смешать ее с 5% раствором цитрата натрия в соотношении 4+1.
2. Произвести забор капиллярной крови в капилляр Вестергрена.
3. Установить капилляр вертикально. Запустить таймер для каждого капилляра отдельно.
4. Через 1 час определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Модифицированный метод Вестергрена: Система Ves-matic (Diesse – Италия).

• Объем пробы: 1 мл венозной крови
• Пластиковые пробирки (вакуумные и простые)
• Безопасность оператора (измерение выполняется в закрытых пробирках)
• Автоматическое перемешивание
• Измерение за 20 минут (10 минбыстрый режим)
• Угол наклона пробирки: 18°
• Температурная коррекция результатов по номограмме Менли
• Простота использования.
• Объективность измерения (результат не зависит от оператора).
• Встроенный термопринтер.

Процедура определения:

1. Произвести забор венозной крови до метки в пробирку (вакуумную или простую), содержащую раствор цитрата натрия.
2. Перемешать кровь с цитратом натрия в пробирке.
3. Установить пробирки в анализатор СОЭ Ves-matic.
4. Нажать кнопку Test для запуска измерения.
5. Через 20 (или 10) минут анализатор автоматически определит СОЭ для 10, 20 или 30 проб.

Использование для определения СОЭ анализаторов серии Ves-matic позволяет не только повысить скорость анализа, но и существенно повышает точность полученных результатов, т.к., полностью исключает влияние субъективного фактора на результат определения.

Анализаторы серии Ves-matic, производитель Diesse – Италия

VES-MATIC 20 – Стационарный настольный автоматический СОЭ-метр на 20 позиций с перемешиванием проб крови и измерением результатов. Оптимальный прибор для средних и больших лабораторий. Кровь, собранная в специальные пробирки, тщательно перемешивается прибором. Ротор прибора вращается с заданной скоростью (1 поворот каждые 1,5 с). Посредством цифрового датчика прибор автоматически определяет уровень осаждения эритроцитов, данные рассчитываются и выводятся на принтер и дисплей. Время измерения 20 минут. Производительность: до 60 тестов в час. Память на 3 последних цикла измерения (до 60 тестов). 4 режима измерения. Клавиатура: 12 функциональных клавиш.

Сравнение значений СОЭ (мм/час), определенных двумя методами

Результаты сравнения результатов определения СОЭ методом Панченкова и Вестергрена представлены в Таблице 1 и на Рис. 1-2. Как видно из представленных данных, методы Панченкова и Вестергрена дают сходные результаты лишь в диапазоне нормальных значений СОЭ (рис.1, табл.1). В области высоких значений метод Вестергрена показывает более высокие уровни СОЭ (Табл.1).

Таблица 1. Пример результатов СОЭ у одних и тех же пациентов, определенных методом Панченкова и методом Вестергрена

Факторы, влияющие на определение СОЭ:

• Гематокрит
• Температура анализа
• Время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре)
• Антикоагулянт (рекомендован цитрат Na)
• Вертикальность пробирки / капилляра
• Длина пробирки / капилляра
• Внутренний диаметр пробирки / капилляра
• Вязкость плазмы
• Степень разведения крови (рекомендуемое разведение 1:5)

Таблица 2. Диапазон нормальных значений СОЭ

Показания к назначению анализа:

1. Воспалительные заболевания;
2. Инфекции;
3. Подозрение на новообразования;
4. Скрининговое обследование при профилактических осмотрах.

Измерение СОЭ необходимо рассматривать как скрининговый тест, который не имеет специфичности для какого-то определенного заболевания и может использоваться в качестве вспомогательного диагностического теста.

Причины изменения СОЭ

Повышение (ускорение СОЭ):

Физиологическое

• Пожилой возраст;
• У женщин во время беременности, менструации, в послеродовом периоде.

Патологическое

• Воспалительные процессы;
• Интоксикации;
• Острые и хронические инфекции (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис);
• Аутоиммунные заболевания (коллагенозы);
• Инфаркт миокарда;
• Травмы, переломы костей;
• Состояние после шока, операционных вмешательств;
• Анемии, состояние после кровопотери;
• Заболевания почек (хронический нефрит, нефротический синдром);
• Злокачественные опухоли;
• Парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
• Гиперфибриногенемия;
• Прием лекарственных препаратов (эстрогенов, глюкокортикоидов)

Понижение (замедление СОЭ):

• Голодание, снижение мышечной массы;
• Прием кортикостероидов;
• Беременность (особенно 1 и 2 семестр);
• Вегетарианская диета;
• Гипергидратация;
• Миодистрофии.

В России и СНГ для определения СОЭ широко используется метод Панченкова, который имеет ряд недостатков:

• возможность использовать для анализа только капиллярную кровь,
• необходимость подготовки антикоагулянта и мытья капилляров,
• отсутствие автоматических приборов для измерения.
• субъективность ручного метода

В западных странах в широко используется метод Вестергрена. В 1977 г. Международный комитет по стандартизации в гематологии (ICSH – InternationalCommitteeforStandardizationinHematology) рекомендовал применение метода Вестергрена по всему миру. Обычно определение СОЭ производится с помощью автоматических анализаторов, в частности с помощью системы Ves-matic (Diesse, Италия). В России они появились в 2005 году и сталиочень популярными.

Преимущества метода Вестергрена с помощью системы Ves-matic:

• Сокращение времени анализа в 2 – 6 раз (10 или 20 минут).
• Точность и объективность (на результат анализа не влияет человеческий фактор).
• Безопасность – применение стандартных одноразовых пробирок с цитратом натрия (оптимальное соотношение кровь/цитрат). уменьшение контакта с кровью. Нет необходимости мыть капилляры.
• Удобствои простота выполнения.
• Стандартизованное перемешивание – количество переворачиваний пробирок – 40 раз.
• Стандартизация выполнения анализа (коррекция результатов в зависимости от температуры по номограмме Менли).
• Возможность использования считывателя штрих-кода (ускорение регистрации и устранение ошибок).
• Возможность подключения к информационной сети.

Литература

1. Луговская С.А. и др. «Лабораторная гематология», 2006, «Триада», г.Тверь.
2. InternationalCouncilforStandardizationinHaematology (Expert Panel on Blood Rheology).ICSH recommendations for measurement of erythrocyte sedimentation rate. J Clin Pathol 1993; 46:198 – 203.
3. Tietz N.W. et al. Clinical Guide to Laboratory Tests, 3rd ed. AACC 1995.
4. F.C Prischl and J.D. Schwarzmeier. Automated Determination of the Erythrocyte Sedimentation Rate. I. Med. Univ. — Klinik, Lazarettgasse 14, A-1090 Vienna, Austria.

Тест, оценивающий скорость разделения крови на плазму и эритроциты. Скорость разделения в основном определяется степенью их агрегации, т. е. способностью слипаться друг с другом.

Синонимы русские

Реакция оседания эритроцитов, РОЭ, СОЭ.

Синонимы английские

Erythrocyte sedimentation rate, Sed rate, Sedimentation rate.

Метод исследования

Метод капиллярной фотометрии.

Единицы измерения

Мм/ч (миллиметр в час).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
• Прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа перед исследованием (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – непрямой метод выявления воспалительного, аутоиммунного или онкологического заболевания. Оно проводится на образце венозной или капиллярной крови, в которую добавлено вещество, позволяющее ей не сворачиваться (антикоагулянт). При анализе СОЭ методом Панченкова кровь помещают в тонкую стеклянную или пластиковую пробирку и наблюдают за ней в течение часа. В это время эритроциты (красные кровяные клетки), как имеющие большую удельную массу, оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. По расстоянию от верхней границы плазмы до эритроцитов и вычисляют показатель СОЭ. В норме эритроциты оседают медленно, оставляя совсем немного чистой плазмы. Для данного метода используется аппарат Панченкова, состоящий из штатива и капиллярных пипеток со шкалой 100 мм.

При капиллярной фотометрии (автоматические анализаторы ROLLER, TEST1) используется кинетический метод «остановленной струи». В начале анализа СОЭ происходит запрограммированное перемешивание пробы в целях дезагрегирования эритроцитов. Неэффективная дезагрегация или наличие микросгустков могут повлиять на конечный результат, т. к. анализатор фактически измеряет кинетику агрегации эритроцитов. При этом измерение происходит в диапазоне от 2 до 120 мм/ч. Результаты измерения СОЭ данным методом имеют высокую корреляцию с методом Вестергрена, являющимся эталонным для определения СОЭ в крови, и одинаковые с ним референсные значения.

Результаты, получаемые при использовании метода капиллярной фотометрии, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми при определении СОЭ методом Панченкова. Однако метод капиллярной фотометрии более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений выше результатов, получаемых методом Панченкова.

Повышение уровня патологических белков, находящихся в жидкой части крови, а также некоторых других белков (так называемых острофазовых, появляющихся при воспалении) способствует «склеиванию» эритроцитов. Из-за этого они оседают быстрее и СОЭ повышается. Получается, что любое острое или хроническое воспаление может приводить к повышению СОЭ в крови. 

Чем меньше эритроцитов, тем быстрее они оседают, поэтому у женщин СОЭ выше, чем у мужчин. Норма СОЭ различна в зависимости от пола и возраста.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики заболеваний, связанных с острым или хроническим воспалением, включая инфекции, онкологические заболевания и аутоиммунные болезни. Определение СОЭ – чувствительный, но один из наименее специфичных лабораторных анализов, так как само по себе повышение СОЭ в крови не позволяет определить источник воспаления, кроме того, оно может происходить не только из-за воспаления. Именно поэтому анализ на СОЭ, как правило, используется в сочетании с другими исследованиями.

Когда назначается исследование?

• При проведении диагностики и мониторинга:
  • воспалительных заболеваний,
  • инфекционных заболеваний,
  • онкологических заболеваний,
  • аутоиммунных заболеваний.
• При проведении профилактических обследований совместно с другими исследованиями (общим анализом крови, лейкоцитарной формулой и др.).

Что означают результаты?

Референсные значения

Результаты данного анализа необходимо интерпретировать с учетом клинических данных, истории заболевания, а также других анализов. 

Причины повышения СОЭ в крови

• Инфекционные заболевания (чаще бактериальной причины). СОЭ может повышаться как при острых, так и при хронических инфекционных заболеваниях.
• Воспалительные заболевания.
• Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты).
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).

1. Онкологические заболевания:
   1. Миеломная болезнь. Как правило, сопровождается очень высоким уровнем СОЭ в крови, потому что при ней в большом количестве синтезируются патологические белки, которые вызывают образование эритроцитарных «монетных столбиков».
   2. Болезнь Ходжкина – злокачественное заболевание лимфатических узлов. Показатель СОЭ обычно используется не для постановки диагноза, а для контроля за течением и эффективностью лечения уже диагностированного заболевания.
   3. Рак различных локализаций, особенно гемобластозы. Считается, что крайне высокий уровень СОЭ в крови свидетельствует о распространении опухоли за пределы первичного очага (т. е. о метастазах).

• Инфаркт миокарда. При нем происходит повреждение сердечной мышцы, что вызывает системный воспалительный ответ и, соответственно, повышение СОЭ. После инфаркта СОЭ достигает пика примерно через неделю.
• Анемии. Уменьшение количества эритроцитов может приводить к увеличению скорости их оседания.
• Ожоги, травмы.
• Амилоидоз – заболевание, связанное с накоплением в тканях патологического белка.

Причины снижения СОЭ в крови

• Болезни, сопровождающиеся изменением формы эритроцитов, такие как серповидно-клеточная анемия или наследственный сфероцитоз (они затрудняют оседание эритроцитов).
• Полицитемия (увеличение количества эритроцитов) и состояния, которые к ней приводят, такие как, например, хроническая сердечная недостаточность или заболевания легких.

Что может влиять на результат?

1. СОЭ у женщин, как правило, повышается во время беременности и менструации.
2. Оральные контрацептивы, теофиллин, прием витамина А могут увеличивать СОЭ.
3. Прием кортикостероидов и введение альбумина способны снижать показатель СОЭ в крови.

УДК 616 — 008. 851

СИНДРОМ УСКОРЕННОЙ СОЭ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА: ИНТЕРПРЕТАЦИЯ И

ВОПРОСЫ ТАКТИКИ

Хотим Е.Н, Жигальцов А.М, Аппаду Кумара УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь

В обзоре приводится анализ источников литературы по нормальной и ускоренной СОЭ: некоторые исторические данные, трактовка показателей нормы и методов исследования, факторы и заболевания, влияющие на СОЭ. Авторами уделено особое внимание дифференцированной интерпретации ускоренной СОЭ и тактическим подходам к таким пациентам в диагностическом и лечебном плане с практическими рекомендациями. Ключевые слова: ускоренная СОЭ, интерпретация, вопросы тактики.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), ранее именовавшаяся как реакция оседания эритроцитов (РОЭ), до сих пор является одним из простых, дешевых и популярных лабораторных тестов, представленных в общем анализе крови (ОАК). СОЭ — неспецифическая реакция, чаще всего свидетельствующая о наличии в организме диспротеинемии. Считать ее только признаком воспалительного процесса не следует, хотя именно при любом воспалении и возникает преобладание катаболических процессов над анаболическими, в плане белковых молекул в первую очередь. При ясной клинической картине трактовка ускорения СОЭ чаще не вызывает сомнений. Но если нет явных клинических проявлений заболевания, а только ускоренная СОЭ, врач оказывается нередко в довольно сложной ситуации выбора: надо ли подвергать такого пациента обследованию, и какому? (помня в то же время, что не может быть полной уверенности в отсутствии заболевания у пациента и с нормальной СОЭ). Поэтому и в настоящее время использование определения СОЭ сопровождается трудностью интерпретации её результатов, которые нередко бывают сомнительными.

Но вначале немного истории. Феномен оседания эритроцитов, вероятно, был известен ещё в глубокой древности. Об оседании эритроцитов знали во времена Гиппократа, Галена и в средние века, когда широко использовался в лечебной практике метод кровопускания. При кровопускании врачами было замечено, что выпущенная кровь со временем расслаивается на окрашенную внизу и светлую в верхней части, и последняя была больше выражена у больных, чем у здоровых. Но практического применения это не находило, пока польский терапевт, патолог и историк медицины Edmund Bemacki (18661911) предложил использовать оседание эритроцитов как тест, помещая цитратную кровь в специальные градуированные цилиндрики. Он впервые в клинических условиях определял оседание эритроцитов при самых разнообразных заболеваниях, назвав его реакцией оседания эритроцитов. Свои наблюдения с рассуждениями о возможных механизмах этого феномена он опубликовал в 1894 г., т.е. 120 лет тому назад, и это открытие выдержало испытание временем. Польские врачи нередко называют эту простую методику пробой Бернацкого в знак памяти и уважения своему талантливому земляку.

В 1918 г., не зная о работах Э. Бернацкого, шведский патолог и гематолог R. Fahracus на съезде хирургов и гинекологов в Стокгольме сообщил об ускорении оседания эритроцитов при беременности, считая этот тест как «реакция на беременность» («Schwangerschaftreaction») [11]. Позже было замечено, что скорость, с которой оседают эри-

троциты, изменяется и при других заболеваниях, и этот тест быстро получил репутацию объективного критерия инфекции, воспаления и некроза.

В дальнейшем разработка этого метода связана с именами таких ученых, как Westergren (1926), Wintrobe (1935). В Советском Союзе микрометод определения СОЭ предложил в 1924 г. Панченков Т. П. [4].

Методики определения СОЭ

Метод Т. П. Панченкова основан на свойстве агрегатов эритроцитов осаждаться на дне сосуда. Для этого анализа используется капиллярная кровь, разведенная цитратом натрия и помещенная в стеклянный капилляр с внутренним диаметром 1мм. Стоит отметить, что микрометод Т. П. Панченкова был новаторством не только для своего времени, он используется без существенных изменений в лабораториях Советского Союза и на постсоветском пространстве уже 90 лет и в настоящее время применяется в большинстве лабораторий, в том числе и в нашей стране. Однако данный факт отнюдь не связан с его методическим совершенством [3]. Методу определения СОЭ по Т. П. Панченкову присущ ряд недостатков:

— невозможность стандартизации метода из-за высокой чувствительности к влиянию неспецифических факторов (качество капилляра и цитрата натрия, правильность разведения крови перед исследованием и др.) и из-за технических проблем при получении капиллярной крови (сжимание места прокола пальца приводит к частичному гемолизу эритроцитов и разбавлению тканевой жидкостью);

— вариабельность ширины просвета и качества внутренней поверхности капилляра, невозможность добиться идеальной чистоты внутренней поверхности капилляра при обработке при многоразовом использовании;

— отсутствие системы калибровки и контроля качества этого вида исследования [3].

Большинство лабораторий за рубежом используют метод Вестергрена, который в 1977 г. признан в качестве эталона Международным комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) [7]. При определении СОЭ методом Вестергрена используется цельная венозная кровь, капиллярная трубка длиной 200 мм. Чувствительность этого метода выше и результаты в зоне повышенных значений СОЭ, полученные методом Вестергрена, больше значений, полученных методом Панченкова. Например, по Панченкову СОЭ 70 мм/час, по Westergren — соответствует 100 мм/ч. Однако в последнее время выявлены и недостатки этого метода:

— высокая вариабельность результатов (по результатам исследования параллельных тестируемых проб, по данным Национальной академии клинической биохимии и стандартизации США — 18,9%);

— длительность получения результата (60 мин.);

— невозможность выполнения анализа СОЭ из той же пробы, что и гематологический анализ (из-за различных методов пробоподготовки для общего анализа крови и для анализа СОЭ);

— затруднения при работе с серийными образцами из-за невозможности автоматизации процесса;

— отсутствие возможности проводить внутрилабо-раторный контроль качества [3, 8].

Методика определения СОЭ, кстати, влияет на её результаты. Показатели СОЭ, полученные при использовании метода Вестергрена, приблизительно совпадают с результатами при определении СОЭ по методу Панченкова (рабочая шкала капилляра 100 мм). Но это совпадение наблюдается только в области нормальных значений СОЭ.

В связи с указанными недостатками методик Пан-ченкова и Вестергрена в 90-е годы прошлого века был разработан и предложен (компания «А1^ах», Италия) метод определения кинетики агрегации эритроцитов в гематологическом анализаторе. Методика заключается в многократном измерении (1000 измерений за 20 сек.) оптической плотности исследуемой пробы, полученный результат при помощи математического алгоритма анализатор переводит в традиционные единицы измерения СОЭ по методу Вестергрена — мм/час. Корреляция данной технологии с классическим методом Вестергрена составляет 94-99% [8, 12] Внедрение в практику автоматических анализаторов СОЭ позволит устранить недостатки и ограничения ранее существующих методов.

Для правильной оценки изменений СОЭ необходимо знать факторы, которые могут на нее влиять, и ориентироваться в изменении их при патологических процессах.

К настоящему времени определено довольно много факторов, оказывающих влияние на результаты СОЭ, в связи с чем её клиническое значение пересматривается.

Механизмы оседания эритроцитов

В норме эритроциты несут отрицательный заряд и в токе крови отталкиваются друг от друга, что предотвращает их слипание. Вне кровеносных сосудов в крови, предохраненной от свертывания каким-либо антикоагулянтом и набранной в вертикальный сосуд, эритроциты начинают оседать под действием силы тяжести (срабатывает закон Ньютона), а затем происходит их агломерация — соединение в группы, которые вследствие большей силы тяжести оседают быстрее. Таким образом, кровь при стоянии разделяется на два слоя: нижний — образованный осевшими на дно более тяжелыми форменными элементами — эритроцитами, а верхний — плазмой крови и лейкоцитами. При различных патологических процессах, а также при некоторых физиологических состояниях оседание эритроцитов происходит с большей скоростью, чем в норме. В зависимости от патологического процесса и интенсивности его СОЭ может колебаться в широких пределах.

Причины ускорения СОЭ могут лежать как в свойствах эритроцитов (их агрегации, зависящей от электрического заряда), так и в особенностях плазмы крови. Основная роль в ускорении СОЭ принадлежит, однако, изменениям свойств плазмы (белкового состава). Изменение нормального соотношения между мелкодисперсными альбуминами плазмы и грубо-дисперсными глобулинами и фибриногеном в пользу последних уменьшает стойкость взвеси и вызывает

ускорение оседания эритроцитов. Фибриноген и глобулины, несущие положительный заряд, адсорби-руясь на поверхности эритроцитов, уменьшают их отрицательный заряд, тем самым ослабляют силу взаимного отталкивания. Образующиеся агломераты под действием силы тяжести быстрее опускаются на дно.

Степень агрегации значительно возрастает, когда в плазме крови появляются маркеры воспалительного и деструктивного процессов: фибриноген, С-реактив-ный белок (СРБ), церулоплазмин, иммуноглобулины и другие. Острофазовые белки, а в последующем и другие, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание их друг от друга, что способствует образованию «монетных» столбиков и ускоренному их оседанию. Таким образом, СОЭ в большей мере (за редким исключением) отражает степень диспротеинемии: чем более выражена диспротеинемия, тем более ускорена СОЭ. Иногда уже по одной резко ускоренной СОЭ (70-80 мм/час и более) мы уже можем заподозрить диагноз миелом-ной болезни у пожилого пациента, зная, что при этой болезни особенно выражена диспротеинемия за счет гиперпродукции парапротеинов костным мозгом.

Клиническое значение СОЭ

При острых воспалительных процессах изменение СОЭ может наступать уже через 24-48 часов после подъема температуры, что объясняется повышением белков острой фазы, таких как СРБ, гапто-глобин, а1-антитрипсин и других. Позже СОЭ может постепенно нарастать до значительных цифр вследствие гиперпродукции иммуноглобулинов (специфических антител). Последние нарабатываются постепенно, в связи с чем и СОЭ нарастает и держится на повышенных цифрах относительно долго без всяких жалоб пациента, иногда больше месяца (при условии, если исключены какие-либо осложнения).

При хронических воспалительных процессах повышение СОЭ обусловлено в основном увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. Помимо различных диспротеинемий, на СОЭ влияют и многие другие факторы, определяющие физико-химическое состояние плазмы: вязкость её, концентрация Н+-ионов, электролитный состав плазмы, соотношение между холестерином и лецитином плазмы, содержание в ней желчных кислот и др. Так, нарушение формы и размера эритроцитов может помешать их агрегации и, соответственно, не ускорять СОЭ, что и отмечается при анизоцитозе, пойкилоцитозе, сфероцитозе, акантоцитозе, гипохромии. Полиците-мия, повышение вязкости крови, увеличение концентрации желчных солей в плазме, применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) могут создавать ложно низкую СОЭ. Состояние ацидоза снижает СОЭ, алкалоз, наоборот, — повышает [1, 5, 9]. В таблице 1 приведены некоторые факторы, влияющие на скорость оседания эритроцитов.

Кроме этих факторов, изменять показатели СОЭ и затруднять её интерпретацию могут лабораторно-ме-тодические погрешности (методика и условия определения СОЭ), некоторые физиологические факторы (пол, возраст, беременность, интенсивные физические нагрузки, прием пищи и др.). Замечено, что СОЭ постепенно повышается с возрастом (примерно на 0,8 мм/час каждые 5 лет). Вариабельностьвеличин СОЭ в связи с возрастом и полом представлена в таблице 2.

У новорожденных СОЭ редко бывает больше 2 мм/час (вероятно, из-за высокого гематокрита, малого содержания в крови белков вообще и глобу-

Таблица 1. — Влияние диспротеинемий и некоторых физико-химических факторов на скорость оседания эритроцитов (по Г. Е. Ройтбергу и А. В. Струтинскому, 1999)

Основные физико-химические факторы Наиболее частые патологические сдвиги Изменение СОЭ

фибриноген увеличение увеличение

а- глобулины увеличение увеличение

Г-глобулины увеличение увеличение

парапротеины увеличение увеличение

альбумин уменьшение увеличение

желчные пигменты увеличение уменьшение

желчные кислоты увеличение уменьшение

изменение рН крови уменьшение (ацидоз) уменьшение

увеличение (алкалоз) увеличение

вязкость крови уменьшение увеличение

увеличение уменьшение

число эритроцитов увеличение (эритроцитоз) уменьшение

уменьшение (анемия) увеличение

линов в частности, гипохолестеринемии, некоторого ацидоза). Дети также имеют более низкую СОЭ (1-8 мм/ч), чем взрослые, а лица среднего возраста

— несколько меньшие значения, чем старшие [2]. В таблице 2 представлены только средние значения СОЭ и верхняя граница нормы для 95% взрослых. С возрастом нормы СОЭ постепенно увеличиваются. После 70 лет очень трудно уже найти абсолютно здоровых людей для определения нормальных значений СОЭ в этой возрастной группе и, практически, норма СОЭ для этого возраста отсутствует [10].

Более высокая норма СОЭ у женщин может быть связана в некоторой степени с меньшим числом у них эритроцитов в крови, большим содержанием фибриногена и глобулинов.

Во время беременности СОЭ нарастает: чем больше срок беременности, тем выше СОЭ. В Ш-м триместре СОЭ повышается примерно в 3 раза (верхняя граница около 45 мм/ч), оставаясь ускоренной даже после родов около 3-4 недель и больше.

Для ориентировочного расчета верхней границы нормы СОЭ у взрослых предложены формулы Тарелли и Вестергрена, и более простая формула Миллера, где верхний уровень нормальной СОЭ для мужчин составляет цифру, получающуюся при делении возраста на 2, для женщин

— то же с добавлением цифры 5 (таблица 3).

Таким образом, повышение СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина. И поскольку СОЭ зависит в основном от этих белковых фракций крови, её увеличение следует ожидать при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, иммунными нарушениями, деструкцией соединительной ткани, некрозом, малигнизацией.

Таблица 3. — Формулы для примерного расчета верхней границы нормы СОЭ

I. Формула, предложенная Тарелли и Вестергреном СОЭ = (140,4 х фибриноген, г%) + (62,22 х глобулины, г%) — (60,9 х альбумины, г%) — 24,5

II. Формула, предложенная Миллером СОЭ, мм/час = возраст (в годах) + 5 2 (для женщин)

СОЭ, мм/час = возраст (в годах) 2 (для мужчин)

Дифференциальная диагностика

В дифференциальной диагностике при ускоренной СОЭ необходимо иметь в виду следующие группы заболеваний (особенно, если клиника заболеваний неопределенна или даже отсутствует):

1) инфекции (бактериальные, вирусные), различные воспалительные и нагноительные процессы с интоксикацией (легочные, мочеполовые), травмы;

2) иммунные заболевания и состояния: системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, системный склероз, ревматоидный артрит), системные васку-литы (височный артериит и др.), иммунодефицита;

3) злокачественные заболевания: крови (лейкоз, лимфома, миелома), легкого, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта и др.;

4) другие заболевания и состояния: заболевания почек и печени (нефротический синдром, пиело- и гломерулонефрит, гепатит и др.), анемии, некрозы (инфаркты сердца, легких, мозга), эндокринная патология (тиреоидиты, тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет) [6].

Дифференциацию проводят в 1-ю очередь между первыми тремя группами: инфекции, иммунные заболевания и состояния, злокачественные заболевания. Из этих 3-х групп повышение СОЭ чаще всего сопровождает инфекционные процессы [6]. И если в анамнезе имела место лихорадка с ознобами, это предполагает существование инфекции. При этом необходимо помнить, что у пациентов старше 70 лет температура часто ниже примерно на 1 градус (снижен основной обмен), поэтому температуру 36,6-36,8°С у них следует считать повышенной, особенно при наличии познабливания. И поскольку источником инфекции служат дыхательные пути или мочеполовой тракт, необходимо пациента, соответственно, расспросить и наметить необходимые обследования в этом направлении. Теоретически, зная наиболее частые причины ускорения СОЭ (инфекции, иммунные и злокачественные заболевания), у некоторых врачей возникает соблазн до выяснения истинной причины ускорения СОЭ назначить так называемую терапию ех juvantibus, т.е. проверка пробным лечением предполагаемого диагноза. В таких случаях вначале назначают антибиотики широкого спектра действия, и если они не помогают, дают глю-кокортикостероиды. При иммунных заболеваниях и состояниях выраженный эффект может быть уже на 2-3 день, а если не помогают глюкокортикоиды, думают о более серьезной патологии (новообразование). Конечно, это упрощенно-примитивный подход, хотя в ряде случаев он помогает подойти к диагнозу.

Но самые затруднительные ситуации возникают тогда, когда нет никаких клинических проявлений, а только фигурирует одна ускоренная СОЭ. Если нельзя на первых порах обнаружить очевидной причины повышения СОЭ, то нецелесообразно использовать

Таблица 2. — Нормальные показатели СОЭ в зависимости от возраста и пола

Возраст, пол СОЭ, мм/ч

Новорожденные 0-2

Дети ~ 10 лет 2-10

Женщины (моложе 60 лет) 2-10

Женщины (старше 60 лет) до 20 (30)

Мужчины (моложе 60 лет) до 10

Мужчины (старше 60 лет) до 15 (20)

сложные и инвазивные методы исследования до тех пор, пока с помощью простых методов не удается определить направление диагностического поиска [9].

Если врач все же предлагает обследовать пациента подробно, он должен осознавать диагностические ограничения результатов анализа СОЭ как неспецифического теста и проводить в 1-ю очередь минимум дополнительных методов исследования.

Известно, что некоторые пациенты годами живут с СОЭ 25-30 мм/час, не предъявляя никаких жалоб, и мы в шутку говорим, что это «соевая» болезнь. Тем более что диагностическое значение небольшого повышения СОЭ у пожилых не установлено. Нужно помнить, что наличие патологической СОЭ не всегда указывает на заболевание. У 5-10% здоровых лиц, по данным литературы, имеется ненормальная СОЭ, несмотря на отсутствие заболевания [1, 9].

Для облегчения установления правильного диагноза рекомендуется придерживаться следующей тактики:

1. Сбор анамнеза, объективное обследование и проведение стандартных скрининговых тестов (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).

2. Если причина остается невыясненной после выполнения исследований 1-го этапа, имеются следующие возможности:

Литература

1. Крылов, А. А. Принципы оценки картины крови. Сообщение 6. СОЭ /А. А. Крылов, Б. М. Тайц // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2007. — №3.

— С. 41.

2. Назаренко, Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун.

— М., 2000. — 544 с.

3. СОЭ: старый тест, новые возможности / Н. А. Оганесян [и др.] // Лабораторная диагностика. Восточная Европа. — 2012. — № 4. — С. 2-11.

4. Панченков, Т. П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра / Т. П. Панченков. -Врачебное дело. — 1924. — №16. — С. 695-697.

5. Ройтберг, Г. Е. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтинский. — 1999. — Санкт-Петербург: Бином. — 622 с.

6. Тейлор, Р. Б. Трудный диагноз / Р. Б. Тейлор. — т.2.

— М., 1988. — 576 с.

7. Чижевский, А. Л. Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. — Новосибирск: Наука, 1986. — 178 с.

8. International Committee for Standartisation in Hematology: Recommendation for measurement of erythrocyte sedimentation rate of human blood // Am. J Clin. Pathol. -1977. — Vol 68. — 505 p.

9. Clinical importance of grossly increased erythrocyte sedimentation rate (100 mm or abore in one hour) in 360 cases in Singapore / C.V. Abendove // J. Trop. Med. Hyg. — 1971. -Vol 72. — P. 28-30.

10. Erythrocyte sedimentation rate: the normal range in the elderly / D. Sharland // J. Am. Geriatr.Soc. — 1980. — Vol 28. -P. 346-348.

11. Fahraeus,R. The suspension stability of blood / R. Fahraeus // Physiol. Rev. — 1929. — Vol. 9. — P. 241- 274.

12. The TEST 1. Automated System — a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate / M. Plebani [et al.] // Am. J Clin. Pathol. — 1998. — Vol. 110. — P. 334-340.

а) просмотреть медицинскую (амбулаторную) карту для сравнения с предшествующими показателями СОЭ;

б) повторно определить СОЭ, чтобы убедиться, что она все еще повышена, и исключить лабораторную ошибку;

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

в) определить концентрацию фибриногена, белков сыворотки и СРБ как показателей «острой фазы»;

г) выполнить электрофорез белков сыворотки крови и определить концентрацию иммуноглобулинов (для исключения миеломной болезни и поликло-нальной гаммапатии).

3. Если объяснение все еще не найдено, следует проконтролировать СОЭ через 1-3 месяца. Нормализация показателя отмечается почти в 80% случаев. Если СОЭ остается повышенной, продолжить наблюдение за пациентом на предмет клинических проявлений заболевания.

В заключение следует отметить, что в каждом затруднительном случае выяснения причин ускорения СОЭ необходим тщательный анализ данных анамнеза, объективного обследования и их корреляция с лабораторными данными в динамике. Вначале исключаются наиболее часто встречаемые заболевания, если причина не установлена — следует думать о более редких заболеваниях.

Literatura

1. Kryilov, A.A. Printsipyi otsenki kartinyi krovi. Soobschenie 6. SOE /A.A. Kryilov, B.M. Tayts // Novyie Sankt-Peterburgskie vrachebnyie vedomosti. — 2007. — №3. — S. 41.

2. Nazarenko, G.I. Klinicheskaya otsenka rezultatov laboratornyih issledovaniy / G.I. Nazarenko, A.A. Kishkun. -M., 2000. — 544 s.

3. SOE: staryiy test, novyie vozmozhnosti / N.A. Oganesyan [i dr.] // Laboratornaya diagnostika. Vostochnaya Evropa. -2012. — № 4. — S. 2-11.

4. Panchenkov, T. P. Opredelenie osedaniya eritrotsitov pri pomoschi mikrokapillyara /.T.P. Panchenkov. — Vrachebnoe delo. — 1924. — №16. — S. 695-697.

5. Roytberg, G. E. Laboratornaya i instrumentalnaya diagnostika zabolevaniy vnutrennih organov / G.E. Roytberg, A.V. Strutinskiy. — 1999. — Sankt-Peterburg: Binom. — 622 s.

6. Teylor, R.B. Trudnyiy diagnoz / R.B. Teylor. — t.2. — M., 1988. — 576 s.

7. Chizhevskiy, A.L. Biofizicheskie mehanizmyi reaktsii osedaniya eritrotsitov. — Novosibirsk: Nauka, 1986. — 178 s.

8. International Committee for Standartisation in Hematology: Recommendation for measurement of erythrocyte sedimentation rate of human blood // Am. J Clin. Pathol. -1977. — Vol 68. — 505 p.

9. Clinical importance of grossly increased erythrocyte sedimentation rate (100 mm or abore in one hour) in 360 cases in Singapore / C.V. Abendove // J. Trop. Med. Hyg. — 1971. -Vol 72. — P. 28-30.

10. Erythrocyte sedimentation rate: the normal range in the elderly / D. Sharland // J. Am. Geriatr.Soc. — 1980. — Vol 28. -P. 346-348.

11. Fahraeus,R. The suspension stability of blood / R. Fahraeus // Physiol. Rev. — 1929. — Vol. 9. — P. 241- 274.

12. The TEST 1. Automated System — a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate / M. Plebani [et al.] // Am. J Clin. Pathol. — 1998. — Vol. 110. — P. 334-340.

SYNDROME OF ERYTHROCYTE SEDIMENTATION RATE (ESR) ELEVATION IN DOCTORS PRACTICE: INTERPRETRATION AND TACTICAL APPROACHES

Khotim E.N., Zhigaltsov A.M., Appadoo Kumara Educational Establishment «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus

The review presents the analysis of literature sources on the problems of ESR elevation: some historical data, factors and diseases influencing ESR. The authors pay special attention to differential interpretation of ESR increase and tactical approaches to diagnosis and therapy of such patients with practical recommendations. Key words: ESR elevation, interpretation, tactical approaches.

Адрес для корреспонденции: e-mail: ENKHOTIM @ mail.ru Поступила 20.12.2014

19 июля 2013

НОВЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) является со ставной частью общего анализа крови. Впервые для практической медицины использование СОЭ было предложено шведским врачом R. Fahraeus в 1921 году [6]. Сущность анализа состоит в том, что если взять пробу крови в пробирку с антикоагулянтом (чтобы кровь не свернулась) и оставить ее в покое, то эритроциты начинают медленно падать (оседать) на дно пробирки, оставляя над собой слой жидкой плазмы. На этом феномене основано определение СОЭ. Однако широко в клинической практике определение СОЭ стало использоваться лишь после того, как Альф Вестергрен (A. Westergren, шведский врач, родился в 1891 г.), предложил удобный способ измерения скорости оседания эритроцитов в цельной крови в вертикально установленной стеклянной трубке [12].

В лаборатории стеклянную капиллярную трубку стандартной длины заполняют кровью с антикоагулянтом и оставляют ее в вертикальном положении на определенное время (обычно на 1 ч). В течение этого времени эритроциты оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. Через 1 ч измеряют расстояние между верхней границей плазмы и осевшими эритроцитами. Это расстояние, пройденное оседающими эритроцитами за 1 ч, и является скоростью оседания эритроцитов. Ее величину выражают в миллиметрах в час.

В самом процессе оседания эритроцитов выделяют 3 фазы:

1. агрегация – первичное формирование столбиков эритроцитов;

2. седиментация – быстрое появление эритро-плазматической границы – продолжение формирования столбиков эритроцитов и их оседание;

3. уплотнение – завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритроцитов на дне пробирки.

Графически процесс СОЭ описывается S-образной кривой, которая представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Процесс СОЭ.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

В практике клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) применяются следующие методы определения СОЭ:

1. метод Панченкова;

2. метод Вестергрена и его модификации;

3. метод измерения кинетики агрегации эритроцитов.

У нас в стране широкое распространение получил метод Панченкова [1]. В этом методе используется стандартный стеклянный капилляр длиной 172 мм, наружным диаметром 5 мм и диаметром отверстия – 1,0 мм. Он имеет четкую коричневую градуировку от 0 до 10 см, шаг шкалы – 1,0 мм, верхнее деление шкалы отмечено «0» и буквой «К» (кровь), напротив деления 50 имеется буква «Р» (реактив).

Методика определения СОЭ методом Панченкова включает следующие этапы:

1. подготовить 5% раствор натрия цитрата и внести на часовое стекло;

2. промыть капилляр 5% раствором натрия цитрата;

3. произвести забор капиллярной крови в промытый капилляр;

4. перенести кровь из капилляра на часовое стекло;

5. повторить шаги 3 и 4;

6. перемешать кровь с натрия цитратом на часовом стекле и вновь заполнить капилляр;

7. установить капил ляр в штатив Панченкова и включить таймер для каждого капилляра отдельно;

8. через 1 ч определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

Наиболее широкое распространение в развитых странах мира для определения СОЭ получил метод Вестергрена, который с 1977 года рекомендован Международным Советом по Стандартизации в Гематологии для применения в клинической практике [9]. В классическом методе Вестергрена используют стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

1. венозная кровь берется в вакуумные пробирки с К-ЭДТА (капиллярная кровь берется в пробирки с К-ЭДТА);

2. пробу венозной (капиллярной) крови смешать с 5% раствором натрия цитрата в соотношении 4:1;

3. произвести забор крови в капилляр Вестергрена;

4. через 1 ч измерить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Вестергрена в настоящее 41 время полностью автоматизирован, что существенно повышает производительность КДЛ и качество результатов. Вместе с тем, необходимо понимать, что классический метод Вестергрена имеет целый ряд модификаций, сущность которых состоит в уменьшении длины капилляра (например, используются моноветты или вакуумные пробирки с раствором натрия цитрата рабочая длина которых составляет 120 мм, а не 200 мм, как в классическом методе Вестергрена), изменении угла установки капилляра (например, ряд фирм использует установку вакуумных пробирок под углом 18°), укорочении времени для наблюдения за оседанием эритроцитов (до 30–18 мин) или сочетании этих изменений. Насколько такие модификации можно называть методом Вестергрена в научной литературе не решен.

На результаты определения СОЭ методом Панченкова и классическим методом Вестергрена могут оказывать существенное влияние ряд факторов преаналитического и аналитического этапов (не связанных с заболеванием пациента) производства лабораторных анализов:

• температура в помещении где проводится анализ (повышение температуры в помещении на 1 °С увеличивает СОЭ на 3%);

• время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре);

• используемый антикоагулянт (рекомендован цитрат натрия);

• правильная вертикальность установки капилляра;

• длина капилляра;

• внутренний диаметр капилляра;

• степень разведения крови антикоагулянтом (рекомендуемое разведение 4:1);

• величина гематокрита.

Низкие значения гематокрита (?35%) могут вносить искажения в результаты определения СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри (T.L. Fabry) [5]: 

(СОЭ по Вестергрену · 15)/ (55 – гематокрит).

Кроме того, для получения адекватных результатов СОЭ этих методов важно правильно учитывать временные затраты, которые возникают при их практическом выполнении в лаборатории. Так, общее количество времени, затрачиваемое на постановку одной пробы СОЭ, составляет 25–30 с. Если в КДЛ лаборант одновременно ставит 10 проб СОЭ, то временные затраты от первой пробы до последней составят 250–300 с (4 мин 10 с – 5 мин).

Если не учитывать эти временные затраты, то можно получить неправильные результаты исследования, так как СОЭ между 60 и 66 мин (время «остановки» СОЭ) может измениться на 10 мм. Большим недостатком метода Вестергрена является отсутствие возможности осуществлять внутрилабораторный контроль качества.

Данные многих публикаций свидетельствуют о том, что такой контроль в отношении метода Вестергрена является объективной необходимостью. Результаты исследования параллельно тестируемых проб, проведенные Национальной академией клинической биохимии и стандартизации США показали достаточно высокую аналитическую вариацию для определения СОЭ методом Вестергрена – 18,99% [9].

Учитывая все эти недостатки метода Вестергрена, компанией Alifax в 90-е годы был разработан и предложен для использования в клинической практике для определения СОЭ – метод измерения кинетики агрегации эритроцитов. Метод по своей технологии коренным образом отличается от метода Вестергрена, так как определяет агрегационную способность эритроцитов с помощью измерения оптической плотности [10]. Теоретическим основанием данного метода определения СОЭ для его использования в клинической практике служит агрегационная модель оседания эритроцитов, объясняющая этот процесс образованием агрегатов эритроцитов при адсорбции на них макромолекул, способствующих их адгезии, и оседанием агрегатов в соответствии с законом Стокса.

Согласно данному закону, частица, плотность которой превышает плотность среды, оседает под действием силы тяжести с постоянной скоростью. Cкорость оседания пропорциональна квадрату радиуса частицы, разнице ее плотности и плотности среды, и обратно пропорциональна вязкости среды [3]. Сущность новой технологии определения СОЭ, разработанной компанией Alifax, представлена на рис. 2.

Рисунок 2. Измерение кинетики агрегации эритроцитов.

Каждая проба крови измеряется 1000 раз за 20 секунд. Оптическая плотность автоматически переводится в мм/ч. Измерение агрегации эритроцитов осуществляется автоматически в микрокапилляре анализатора СОЭ, который моделирует кровеносный сосуд. При заборе крови у пациента для определения СОЭ в качестве антикоагулянта используется ЭДТА, что позволяет для анализа использовать пробу крови, взятую для исследования на гематологическом анализаторе (определения основных показателей общеклинического анализа крови).

Корреляция данной технологии с классическим методом Вестергрена составляет 94–99% [4, 8, 11]. Кроме того, при определении СОЭ с использованием ЭДТА стабильность крови увеличивается до 48 ч при температуре хранения 4 °С. 

Объектом исследования для анализаторов компании Alifax может быть венозная и капиллярная кровь. Анализаторы компании Alifax поддерживают постоянную физиологическую температуру (37°C) в отсеке для загрузки проб с помощью термостата. Благодаря этому, обеспечивается стабильность результатов исследований вне зависимости от внешней температуры. Низкий уровень гематокрита (?35%) не оказывает влияние на результаты анализа. Нет необходимости использовать формулу Фабри для пересчета полученных значений с поправкой на гематокрит. Более того, анализаторы дополнительно отмечают результаты с низким гематокритом звездочкой (*) [8].

Анализаторы компании Alifax измеряют кинетику агрегации эритроцитов, благодаря этому, данная методика способна устранить влияние факторов преаналитического и аналитического этапов, присущие классическому методу Вестергрена, основанном на оседании [11].

Для калибровки анализаторов компании Alifax и проведения регулярного контроля качества используются специальные латексные частицы. Наборы латексных контролей трех уровней выпускаются готовыми к использованию – низкий (3–6 мм/ч), средний (23–33 мм/ч) и высокий (60–80 мм/ч) [4].

На основании исследования контрольных материалов строится карта Леви-Дженнингса, а результаты регулярного внутрилабораторного контроля качества оценивают согласно правилам Westgard.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, который зависит от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

В первую очередь, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены (удельная плотность эритроцитов 1096 кг/м3, удельная плотность плазмы 1027 кг/м3) [3]. Во вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мебраной. В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Повышение концентрации в плазме крови этих белков, способствует повышению агрегации эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 1 [2].

Таблица 1. Референтные величины СОЭ по Вестергрену Возраст СОЭ, мм/ч.

Возраст	СОЭ, мм/ч
Новорожденные	0–2
Младенцы (до 6 мес.)	12–17
Дети до 17 лет	2–10
Женщины (моложе 60 лет)	2–20
Женщины (старше 60 лет)	2–30
Мужчины (моложе 60 лет)	2–15
Мужчины (старше 60 лет)	2–20

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена, начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика – 40–50 мм/ч, и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референтные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно-обоснованными.

Величина СОЭ не является специфическим показателем для какоголибо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса ускорение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые являются основной причиной повышения СОЭ, – признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Не смотря на то, что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом, чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее в сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Воспалительные заболевания.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко использую в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит. Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение. Нормальная СОЭ в большинстве случаев исключает наличие воспалительного процесса.

Инфекционные заболевания. 

При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови – одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ. При этом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ. Особенно высокое СОЭ наблюдается при хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит). Повторные исследования СОЭ позволяют оценить динамику течения инфекци-

онного процесса и эффективность лечения.

Онкологические заболевания.

Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной

опухоли.

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). Миеломная болезнь – злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов), в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов – болезни Ходжкина. Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, инфаркт миокарда вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

Уровень повышения СОЭ и частота изменения этого показателя у пациентов с различными заболеваниями представлены на рис. 3 [7]

Чувствительность и специфичность СОЭ для выявления патологии при различных порогах принятия решения представлены на рис. 4 [7].

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидно-клеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот). 

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Панченков Т.П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра // Врач. дело. – 1924. – № 16–17. – С. 695–697.

2. Тиц Н. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. – М.: Лабинформ, 1997. – 942 с.

3. Чижевский А.Л., Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. – Новосибирск: Наука, 1980. – 173 с.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Erythrocyte Sedimentation Rate by Test-1 Analyzer // Clinical Chemistry. – 2000. – Vol. 46. – June. – P. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. – 1987. – Vol. 70. – № 5. – P. 1572–1576.

6. Fahrаeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. – 1929. – Vol. 9. – P. 241–274.

7. Fincher R.M., Page M.I. Clinical signifi — cance of extreme elevation of erythrocyte sedimentation rate // Arch. Intern Med. – 1986. – Vol. 146. – P. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentatioon Rate // Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Vol. 24. – № 1. – P. 621–626.

9. NCCLS «Reference and Selected Procedure or ESR Test; Approved standard – 4th Edition». – Vol. 20. – № 27. – P. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate // Am. J. Clin. Pathol. – 1998. – Vol.

110. – P. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Erythrocyte sedimentation rate in blood a comparison of the Test 1 ESR system with the ICSH reference method // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. – 2007. – Vol. 45 Special Supplement. – P. S118. – MO77.

12. Westergren A. Studies on the suspension stability of the blood in pulmonary tuberculosis // Acta Med. Scand. – 1921. – Vol. 54. – P. 247–281.

Задать вопрос о технологии

Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.

Классификация

Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:

• Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
• Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.

Причины увеличения СОЭ

Физиологические состояния

Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.

Инфекции

Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.

• Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
• Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.

Асептическое воспаление

Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».

Иммунное воспаление

Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).

Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.

• Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
• Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
• Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
• Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
• Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.

Гемобластозы

Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).

Онкологические болезни

Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.

Редкие причины

• Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
• Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
• Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
• Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).

Диагностика

Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:

• Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
• Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
• Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
• УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите – увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах – увеличение печени и селезенки.
• Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
• Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла – атипичная лимфоидная пролиферация.

Коррекция

Консервативная терапия

Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.

• Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
• Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
• Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
• Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.

Хирургическое лечение

При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.

Прогноз

Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.