Аутоиммунные реакции это ошибка иммунной системы

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Среди множества заболеваний эти патологии считаются наиболее слабоизученными. При их возникновении по каким-то неизвестным причинам организм вдруг начинает «атаковать» собственные ткани или клетки, принимая их за чужие.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

• Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
• Сердце, с возникновением сердечных пороков.
• Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
• Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
• Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
• Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
• Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
• Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
• Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
• Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
• Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза. Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Гормоны, которые выделяются при стрессе, влияют на активность клеток иммунной системы. При сильных переживаниях человек может стать более восприимчивым к действию возбудителей вирусных инфекций. Именно поэтому при сильном стрессе люди чаще болеют гриппом и другими ОРВИ.

Для предупреждения таких случаев врачи назначают препарат, который снижает риск развития осложнений, требующих приема антибиотиков, в 4 раза. Это новый для вирусов препарат Нобазит. Случаи устойчивости возбудителей разных типов гриппа и ОРВИ к действующему веществу (энисамия йодид) встречаются крайне редко. Исследования, проведенные в Иллинойском технологическом институте, США, показали, что введение энисамия йодида уже через 4 часа приводит к 100-кратному снижению концентрации вируса AH1N1 (свиной грипп). 

Нобазит обладает прямым противовирусным действием в комплексе с противовоспалительным. Препарат быстро снижает выраженность основных клинических симптомов и способствует сокращению продолжительности заболевания.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания: список, причины

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Кратко об иммунитете

Иммунитет – это система защиты нашего организма. Человек живет в мире, населенном бактериями, вирусами, паразитами, простейшими, которые постоянно стремятся внедриться в наше тело. Более того, большинство из них просто не может существовать вне человека. Что было бы, если препятствий для этого не было? Человечество давно было бы уничтожено, потому что на самом деле микроскопический мир намного многочисленнее и сильнее нас.

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трaнcплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Как развиваются аутоиммунные заболевания

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

• Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
• Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Кто болеет чаще

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

• Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
• Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
• Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в нeблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
• Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
• Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
• Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

Список аутоиммунных болезней

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Что такое аутоиммунные заболевания простыми словами и список болезней

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

• вредные условия труда;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

• выпадения волос;
• воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
• тромбозов артерий;
• многочисленных выкидышей;
• болей в суставах;
• слабости;
• кожного зуда;
• увеличения пораженного органа;
• нарушений мeнcтpуального цикла;
• болей в животе;
• нарушений пищеварения;
• ухудшения общего состояния;
• изменений веса;
• нарушений мочеиспускания;
• трофических язв;
• усиление аппетита;
• изменений настроения;
• психических расстройств;
• судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

1. Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
2. Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
3. Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употрeбление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
4. Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
5. Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в мeнcтpуальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
6. Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
7. Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
8. Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
9. Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных мeнcтpуаций и гематом.
10. Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
11. Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
12. Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
13. Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
14. Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
15. Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
16. Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
17. Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
18. Витилиго — разрушаются клетки, выpaбатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
19. Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
20. Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
21. Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Читать еще:  Какую функцию выполняют гормоны стpaxa

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

• уролога;
• терапевта;
• ревматолога;
• эндокринолога;
• дерматолога;
• невролога;
• гематолога;
• гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны выpaбатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Аутоиммунные заболевания: список болезней

Аутоиммунные заболевания — это те болезни, при которых иммунная система неожиданно реагирует на сам организм. Иммунная система путает здоровую нормальную клетку с угрозой здоровью, причиняя вред организму без видимой причины.

В дополнение к объяснению того, что такое аутоиммунное заболевание, давайте рассмотрим список болезней, симптомы, которые они вызывают, и способы лечения, доступные на сегодняшний день.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обычно иммунная система служит для борьбы с инфекциями и защиты организма от микроорганизмов, таких как вирусы, грибки и бактерии, или вредных веществ, таких как аллергены и токсины, например.

Однако существуют случаи, когда иммунная система путает некоторые части тела или здоровые клетки органа как вредное вещество. Столкнувшись с этой угрозой, организм выделяет белки, известные как антитела, которые неправильно атакуют эти компоненты. Этот тип заболевания является расстройством иммунной системы, которое вызывает слишком большую активность иммунной системы.

Есть также случаи, когда способность организма бороться с вредными веществами нарушается, что вызывает иммунодефицит, делая организм уязвимым к инфекциям и болезням.

То есть аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует здоровые компоненты тела или снижает способность иммунной системы защищаться.

Эти аутоиммунные реакции могут произойти из-за:

• попадание инородного вещества в организм, например безвредного аллергена;
• неадекватное функционирование клеток, которые контролируют выработку антител, заставляя их атаковать здоровые клетки;
• травма, которая вызывает выброс вещества в кровоток, который обычно находится в определенной части тела.

Причина «сбоя» в иммунной системе неизвестна. Тем не менее, статистические данные указывают на то, что женщины чаще заболевают этим типом заболеваний по сравнению с мужчинами, как правило, в фертильном возрасте от 14 до 44 лет.

Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, таких как, например, волчанка, которые поражают больше афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, чем кавказцев.

Также существует генетическое влияние, так как аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, могут возникать у нескольких члeнов одной семьи.

Исследователи также считают, что факторы окружающей среды, воспаление, стресс, неправильное питание, инфекции и токсины могут влиять на реакцию иммунной системы.

Это также не доказано, но некоторые ученые считают, что из-за защитных средств, которые в настоящее время существуют в качестве вакцин и антисептиков, дети сегодня больше не подвергаются воздействию такого количества микробов, как раньше, что может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы на безвредные вещества или здоровые клетки, присутствующие в организме. Это могло бы объяснить рост случаев аутоиммунных заболеваний.

Таким образом, точная причина этих заболеваний не установлена. Но ряд экологических и генетических факторов, вероятно, будут вовлечены в процесс.

Список аутоиммунных заболеваний

Существует несколько видов аутоиммунных заболеваний. Некоторые из них поражают клетки определенного органа, например, диабет 1 типа, который повреждает клетки поджелудочной железы или аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые поражают только щитовидную железу. Другие типы могут воздействовать на весь организм, как в случае с волчанкой.

Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале «Аутоиммунные заболевания», в 2014 году уже было более 80 видов обнаруживаемых аутоиммунных заболеваний. Согласно последним данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, это число превышает 100. Для удобства чтения мы сократили список до самых распространенных.

Ревматоидный артрит — это заболевание, при котором иммунная система поражает суставы, вызывая воспаление, покраснение, скованность и боль в суставах.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки поджелудочной железы повреждаются иммунной системой, из-за чего орган не может выpaбатывать инсулин или выpaбатывает его слишком мало. Инсулин является незаменимым гормоном для регулирования уровня сахара в крови, и его недостаток может сделать гликемический индекс постоянно высоким.

Псориаз, также известный как псориатический артрит, представляет собой кожное заболевание, при котором эпителиальные клетки растут в размерах, а затем отделяются. Это приводит к тому, что клетки кожи размножаются намного быстрее, чем обычно, в результате чего образуются избыточные клетки кожи, которые могут образовывать красные пятна и чешуйки на коже (см. фото).

Также называемая системная красная волчанка, волчанка является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает сыпь. Однако это не просто кожное заболевание, поскольку оно поражает несколько органов, включая почки, мозг, сердце и суставы.

Рассеянный склероз возникает, когда иммунная система атакует миелин, который является слизистой оболочкой нервных клеток в нашем организме. Такое повреждение может повредить нервную систему и повлиять на передачу нервных сигналов между мозгом и остальной частью тела.

Это приводит к неприятным симптомам, которые варьируются от пациента к пациенту и могут включать онемение, проблемы с равновесием, трудности в передвижении, слабость и различные другие проблемы со здоровьем.

Воспалительное заболевание кишечника— это воспаление в слизистой оболочке кишечника, которое проявляется в виде двух заболеваний: болезнь Крона, при которой воспаление может возникнуть в любом месте желудочно-кишечного тракта, или язвенный колит, когда поражению подвергаются только слизистая оболочка толстой кишки и прямая кишка.

Читать еще:  Разновидности мужского и женского гипогонадизма

7. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

ХВДП — это заболевание, при котором иммунная система воздействует на нервы организма, ухудшая их двигательную функцию. В некоторых случаях, когда диагностика и лечение занимают слишком много времени, болезнь может привести к тому, что пациентам придется передвигаться на инвалидных колясках.

8. Болезнь Грейвса.

При болезни Грейвса иммунная система атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов. Это изменение в выработке гормонов может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и непереносимость жары.

9. Болезнь Аддисона.

Болезнь Аддисона — это аутоиммунное заболевание, которое поражает надпочечники, ответственные за выработку гормонов альдостерона и кортизола. Низкое количество этих гормонов в организме может ухудшить потрeбление и хранение углеводов, что приводит к таким симптомам, как усталость, низкий гликемический индекс и слабость.

Синдром Гийена-Барре — это заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые контролируют мышцы, находящиеся в ногах и верхней части тела. Это может вызвать мышечную слабость в этих регионах и другие симптомы, которые влияют на подвижность.

При этом аутоиммунном заболевании выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая такие симптомы, как выпадение волос, усталость, отек щитовидной железы, чувствительность к холоду и увеличение веса.

Целиакия (глютеновая болезнь) возникает, когда иммунная система вступает в контакт с глютеном (клейковиной), поступающей из пищи. Таким образом, люди с этой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен.

Синдром Шегрена — это еще одна аутоиммунная патология, поражающая суставы и железы, которые смазывают глаза и рот. Таким образом, основными симптомами этого синдрома являются сухость во рту и сухость глаз, и боли в суставах.

14. Миастения Гравис.

Это аутоиммунное заболевание поражает нервы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Таким образом, могут возникнуть такие симптомы, как мышечная слабость во время физической активности и проблемы с глотанием и движениями лица.

Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое поражает белок, называемый внутренним фактором, который помогает кишечнику усваивать витамин B12, присутствующий в диетических продуктах.

Недостаток витамина В12 снижает синтез красных кровяных клеток, которые, в свою очередь, могут ухудшить усвоение других питательных веществ и кислорода к различным органам тела.

Васкулит является аутоиммунным состоянием, при котором иммунная система атакует кровеносные сосуды. Это приводит к воспалению, которое уменьшает размер вен и артерий, что ухудшает кровообращение.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Многие аутоиммунные заболевания обычно имеют очень похожие друг на друга начальные симптомы. Таким образом, люди с таким типом расстройства обычно чувствуют:

• мышечную боль;
• лихорадку;
• выпадение волос;
• усталость;
• отечность и покраснение на коже;
• сложность концентрации;
• кожную сыпь;
• онемение и покалывание в руках и ногах.

В отдельных случаях, например, у людей с диабетом 1-го типа, наблюдаются и другие симптомы, такие как сильная жажда, похудание и усталость. Синдром раздражения кишечника, с другой стороны, может вызвать отеки живота, боли в животе и диарею.

В большинстве случаев симптомы носят временный характер и могут меняться с течением времени. Период, в котором возникает большинство симптомов, называется кризисом, а период, в котором симптомы прекращаются, называется ремиссией.

Диагностика, к каким врачам обращаться

Возникновение 1 или 2-х из вышеперечисленных симптомов недостаточно для постановки диагноза. Но это уже повод искать врача.

Не существует единого теста для диагностики большинства аутоиммунных заболеваний. Таким образом, могут потребоваться различные тесты.

Как правило, тест на антиядерные антитела является первым тестом, запрашиваемым при подозрении на аутоиммунные заболевания. Положительный результат указывает на то, что существует продолжающееся аутоиммунное заболевание, но тест не в состоянии определить конкретное заболевание.

Врач также может назначить анализы крови, чтобы увидеть, как проходят уровни воспаления в организме, или другие анализы для определения специфических антител, которые обычно проводятся специалистом, когда уже есть представление о том, какое заболевание затронуло пациента.

Некоторые специалисты, занимающиеся лечением аутоиммунных заболеваний:

• Ревматологи в случаях артрита или синдрома Шегрена;
• Эндокринологи для лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезни Грейвса или Аддисона;
• Дерматологи, при псориазе;
• Гастроэнтерологи, когда иммунная система атакует желудочно-кишечный тракт, как при целиакии и болезни Крона.

Другими врачами, которые могут лечить аутоиммунные заболевания или помочь справиться с симптомами, являются физиотерапевты, нефрологи, неврологи, гематологи и терапевты.

Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами для лечения аутоиммунных заболеваний в целом являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, такие как Напроксен натрий или Ибупрофен, и иммуносупрессивные лекарственные средства для регуляции активности иммунной системы. Иммунодепрессанты помогают контролировать заболевание и сохранить целостность пораженного органа.

Врач также может указать дополнительные средства для облегчения боли, усталости, отеков и сыпи.

Наличие сбалансированной и здоровой диеты, и регулярные физические упражнения также помогают поддерживать симптомы аутоиммунных заболеваний.

При определенных заболеваниях, таких как диабет 1 типа, пациенту необходимы инъекции инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может потребоваться заместительная гормональная терапия.

То есть каждый случай — это отдельный случай. Крайне важно обратиться к врачу, чтобы определиться с наилучшим лечением конкретно вашей болезни.

Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?

К сожалению, пока нельзя сказать, что аутоиммунные заболевания излечимы. Что можно сделать, так это избавиться от симптомов, контролируя гиперактивный иммунный ответ и борясь с воспалением.

В дополнение к медикаментозному лечению, существуют дополнительные или альтернативные методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы. Некоторые из них — хиропрактика, иглоукалывание, фитотерапия и гипноз. Однако, исследование их эффективности все еще недостаточно изучено, и неизвестно, действительно ли они помогают.

Хотя принимать лекарства необходимо всю жизнь, при аутоиммунном заболевании можно добиться прекрасных условий жизни. Частая физическая активность, снижение стресса и беспокойства в повседневной жизни, а также сбалансированное и здоровое питание могут помочь улучшить вашу жизнь, даже если у вас аутоиммунные заболевания.

Аутоиммунные заболевания: чужие среди своих

Иммунитет – грозное оружие, изобретенное эволюцией против инфекций, токсинов и раковых клеток. А на войне, как на войне: даже при блестяще выверенном механизме распознавания своих и чужих есть риск попасть под дружественный огонь. Аутоиммунные заболевания, вызванные атаками иммунных клеток на здоровые ткани, во многом остаются загадкой для науки. Радикальное лечение аутоиммунных заболеваний не разработано, но при грамотном подборе препаратов можно значительно улучшить качество жизни больного.

Как иммунная защита превращается в нападение

По оценкам ВОЗ, аутоиммунными заболеваниями страдает 5–8% населения планеты – не так уж и много, однако из-за частой инвалидизации пациентов трудоспособного возраста это не отменяет колоссального ущерба для мировой экономики.

Как и почему возникают аутоиммунные заболевания – разъясняет наука иммунология, изучающая функционирование иммунных клеток. Одна из самых распространенных причин – т. н. «перекрестный синдром», наблюдающийся при сходстве микробных белков-антигенов с тканевыми белками организма: здоровые ткани повреждаются антителами, предназначенными для инфекционных агентов. Классический пример – постстрептококковый гломерулонефрит.

Аутоиммунные реакции также провоцируются мутациями или патологическими изменениями в тканях. В частности, образование участков некроза в печени при гепатите B создают предпосылки для развития аутоиммунного гепатита.

Реже триггером выступает нарушение тканевых барьеров и проникновение лимфоцитов в чужеродную среду. Наглядной иллюстрацией может послужить развитие аутоиммунного орхита после травмы.
Чрезмерная активность иммунитета также может быть вызвана расстройством функций тимуса, отвечающего за иммунологический баланс. Результатом становится быстрый рост численности агрессивных лимфоцитов или сокращение популяции клеток, подавляющих иммунный ответ.

Что происходит с организмом при аутоиммунном процессе

По характеру реактивности лимфоцитов и антител различают три типа аутоиммунных процессов – системные, органоспецифические и промежуточные. Если патологическая иммунная реакция распространяется на широкий спектр антигенов, развиваются системные аутоиммунные заболевания, при которых одновременно поражаются разные органы и системы. Сюда относятся многие патологии соединительной ткани:

Читать еще:  Аменорея: разновидности, причины и лечение заболевания

• ревматоидный и реактивный артрит;
• системная красная волчанка;
• сухой синдром;
• дерматополимиозит;
• псориаз;
• саркоидоз;
• склеродермия;
• болезнь Бехтерева и т.д.

При органоспецифических заболеваниях аутоиммунная реакция направлена против единичного органа или ткани с особыми антигенными свойствами. К примеру, при поражении миелиновых оболочек нервных волокон развиваются такие грозные заболевания, как рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит и полиневрит.

Органоспецифические аутоиммунные процессы разворачиваются при многих заболеваниях щитовидной железы, таких как диффузный токсический зоб, первичная микседема или зоб Хашимото. Под эту категорию также попадают многие хронические заболевания органов пищеварения и эндокринные расстройства:

• сахарный диабет I типа;
• атрофический гастрит;
• целиакия;
• аутоиммунный билиарный цирроз;
• неспецифический язвенный колит;
• болезнь Крона;
• болезнь Аддисона и др.

Как усмирить бунт иммунитета

Аутоиммунные заболевания склонны к рецидивам. Поскольку лечиться придется всю жизнь, пациенту важно понять, как лечат аутоиммунные заболевания методами химиотерапии и какие проблемы создает применение иммунодепрессантов – антиметаболитов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов и НПВС. Длительный прием агрессивных препаратов влечет за собой побочные эффекты – снижение сопротивляемости инфекциям, расстройство функций ЖКТ, печени и почек, нарушения обмена веществ и гормональные сбои.

Инновационная методика лечения аутоиммунных заболеваний моноклональными антителами также имеет слабые стороны – возрастает риск аллергии и побочных аутоиммунных реакций.

Для быстрого восстановления после химиотерапии и поддержания стойкой ремиссии рекомендуется соблюдать щадящий режим дня, избегать нервных потрясений, отказаться от вредных привычек, не допускать переохлаждения и перегрева.

Большое значение для профилактики обострений отводится питанию. В рационе больного должно быть достаточно витаминов, минералов, аминокислот и высококачественного белка. Лучше всего отдать предпочтение растительной пище и молочным продуктам. Животные жиры, полуфабрикаты, соль и рафинированные углеводы рекомендуется ограничить – диета должна быть питательной, но при этом легкоусвояемой. Умеренная активность также улучшает самочувствие больного и возвращает уверенность в себе и в своих силах.

Список аутоиммунных заболеваний.

В этой статье вы познакомитесь со списком аутоиммунных заболеваний. Часто, когда врач ставит диагноз больному, он не говорит, что это аутоиммунное заболевание. Об этом мне часто пишут читатели блога. Ведь знание того, что у человека есть аутоиммунное заболевание, позволит ему принять меры для предотвращения (профилактики) второго АЗ и более целенаправленного лечения имеющегося АЗ, в том числе и питанием.

Поэтому всегда необходимо знать какое у вас заболевание – аутоиммунное или нет.

Давайте повторим (или вспомним) кое-что об аутоиммунных заболеваниях.

1. Одной из функций иммунной системы является защита организма путем реагирования на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии, путем продуцирования антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типы лейкоцитов).

2. В нормальных условиях иммунный ответ не может сpaбатывать против клеток собственного тела.

3. В некоторых случаях, однако, иммунные клетки совершают ошибку и атакуют те самые клетки, которые они предназначены защищать.

4. Это может привести к различным аутоиммунным заболеваниям.

5. Они охватывают широкую категорию связанных заболеваний.

Эти заболевания называют связанными, не потому, что они поражают один какой – то орган или систему, а потому, что иммунная система больного человека нападает на его (или ее) собственную ткань.

6. Вы уже знаете, что ставят диагнозы этих болезней и «лечат» их врачи, имеющие разные специализации, например эндокринологи, невропатологи, дерматологи и др.

И каждый больной (за редким исключением) проходит долгий путь (несколько лет) и посещение нескольких врачей от появления первых симптомов до постановки диагноза.

Познакомьтесь со списком аутоиммунных заболеваний.

1. Болезнь Аддисона
2. Агаммаглобулинемия
3. Алопеция
4. Амилоидоз
5 .Анкилозирующий спондилоартрит
6 .Anti-GBM/Anti-ТВМ нефрит
7. Антифосфолипидный синдром
8. Аутоиммунная ангиодистрофия
9 .Аутоиммунная дисфункция
10 .Аутоиммунный энцефаломиелит
11. Аутоиммунный гепатит
12. Ауоиммунная болезнь внутреннего уха (AIED)
13. Аутоиммунный миокардит
14. Аутоиммунный панкреатит
15. Ауоиммунная ретинопатия
16 .Аутоиммунная крапивница
17. Аксональная и нейрональная невропатия (AMAN)
18. Болезнь Бало
19 .Болезнь Бехчета
20 .Доброкачестенный пемфигоид слизистой оболочки
21. Буллезный пемфигоид
22. Болезнь Каслмана (CD)
23. Целиакия
24. Болезнь Шагаса
25. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP)
26. Хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (CRMO)
27. Churg-Strauss
28. Шрамлитрический пемфигоид
29. Синдром Когана
30. Холодная агглютининовая болезнь
31. Врожденный блог сердца
32. Коксаки миокардит
33 . Синдром CREST
34. Болезнь Крона
35 . Дерматит герпетиформный
36. Dermatomyositis
37. Болезнь Девика (neuromyelitis optica)
38. Дисковидная волчанка
39. Синдром Дресслера
40. Эндометриоз
41. Эозинофильный эзофагит (ЭО)
42 .Эозинофильный фасцит
43 .Узловая эритема
44 . Существенная смешанная криоглобулинемия
45. Фибромиалгия
46. Фиброзный альвеолит
47. Гигантский клеточный артериит (временный артериит)
48. Гигантский клеточный миокардит
49. Гломерулонефрит
50. Синдром Goodpasture
51. Гранулематоз с полиангититом
52. Болезнь Грейвса
53. Синдром Гийена – Барре
54. Тиреоидит Хашимото
55. Гемолитическая анемия
56. Хенок – Шонлейн пурпура (HSP)
57. Герпетическая гестация или пемфигоидная гестация (PG)
58. Hypogammalglobulinemia
59. IgG –нефропатия
60. Склерозирующее заболевание, связанное с IgG4
61 .Иммунная томбоцитопеническая пурпура (ITP)
62. Миозит в связи с включением (IBM)
63. Интерстициальный цистит (IC)
64. Ювенильный артрит
65. Несовершеннолетний диабет (диабет 1 типа)
66. Неcовершеннoлетний миозит (JM)
67. Болезнь Кавасаки
68. Синдром Ламберт – Итона
69. Лейкоцитокластический васкулит
70. Лишайник
71. Личиночный склероз
72. Лунный конъюнктивит
73. Линейная болезнь IgA (LAD)
74. Волчанка
75. Болезнь Лайма хроническая
76. Болезнь Меньера
77. Микроскопический полиангит (MPA)
78. Смешанная болезнь соединительной ткани (MCTD)
79. Язва Мурена
80. Болезнь Мухи – Хабермана
81. Рассеянный склероз
82. Myasthenia gravis
83. Миозит
84 . Нарколепсии
85. Neuromyelitis optica
86. Нейтропения
87 . Окулярный рубцовый пемфигоид
88. Оптический неврит
89. Палиндромный ревматизм (ОР)
90. PANDAS
91. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПХД)
92. Парксизмальная ночная гемоглобинурия (PNH)
93. Синдром Парри Ромберга
94. Партизм (периферический увеит)
95. Синдром Parsonnage-Turner
96. Пузырчатка
97. Периферическая невропатия
98. Периферический энцефаломиелит
99. Пернициозная анемия (ПА)
100. Синдром ПОЭМС
101. Номатода полиартериита
102. Полиглоточные синдромы типа I,II,III
103. Polymyalgia rheumatic
104. Полимиозит
105. Синдром постмиокардиального инфаркта
106. Постпикардиотомический синдром
107. Первичный билиарный цирроз
108. Первичный склерозирующий холангит
109. Прогестероновый дерматит
110. Псориаз
111. Псориатический артрит
112. Чистая аплазия красных клеток (PRCA)
113. Педиатрический гангреноз
114. Феномен Рейно
115. Реактивный артрит
116. Рефлекторная симпатическая дистрофия
117. Рецидивирующий полихондрит
118. Синдром беспокойных ног (RLS)
119. Ретроперитонеальный фиброз
120. Ревматическая лихорадка
121. Ревматоидный артрит
122. Саркоидоз
123. Синдром Шмидта
124. Склерит
125. Склеродермия
126. Синдром Шегрена
127. Аутоиммунитет cпepмы и яичка
128. Синдром тяжелого лица (SPS)
129. Подострый бактериальный эндокардит (SBE)
130. Синдром Сузака
131 . Симпатическая офтальмия (SO)
132. Артерии Такаясу
133. Временный артериит/Гигантский клеточный артериит
134. Тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
135. Синдром Толоса-Ханта (THS)
136. Поперечный миелит
137. Диабет 1 типа
138. Язвенный колит (UC)
139. Недифференцированная болезнь соединительной ткани (UCTD)
140. Увеит
141. Васкулит
142. Витилиго
143. Гранулематоз Вегенера (или гранулематоз с полиангититом (ГПД))
Вы видите, что список аутоиммунных заболеваний очень большой. Он поразил меня!

Возможно, я сделала ошибки в переводе названий каких-то болезней и буду благодарна, если вы поможете мне исправить эти ошибки.

Этот список создан и выложен на сайте Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний (АААЗ), о которой я уже писала на блоге.

Более того, на сайте АААЗ этот список активный, то есть, нажав на название заболевания, вы можете попасть на другую страницу сайта с описанием этого конкретного заболевания.

Возможно, вам будет это интересно и полезно.

Напишите, пожалуйста, была ли эта статья вам интересна и полезна.



Комментировать через ВКонтакте:

Аутоимунное заболевание

Аутоиммунные заболевания продолжают оставаться одной из
самых сложных проблем клинической иммунологии. Вот уже почти сто лет одной из главных догм иммунологии,
сформулированной Паулем Эрлихом, является представление о том, что в норме
иммунная система не должна развивать иммунный ответ против собственных тканей,
поскольку это может привести к гибели организма. П. Эрлих назвал это “ужасом
самоотравления” (“horror autotoxicus”). В настоящее время этот феномен известен
под названием “иммунная толерантность”, которая развивается в эмбриональном и
раннем постнатальном периоде и заключается в том, что в организме создаются
условия, при которых иммунная система не реагирует с аутоантигенами
(self-антигенами) (об этом уже упоминалось в соответствующей главе).

Таким образом, аутоиммунитет характеризуется потерей
(нарушением, исчезновением) толерантности, или естественной неотвечаемости по
отношению к собственным антигенам. Как следствие, продуцирующиеся аутоантитела
и/или цитотоксические клетки приводят к развитию заболевания.

Однако способность иммунной системы распознавать аутоантиген
не всегда несет патологический потенциал. Так, например, распознавание собственных
молекул главного комплекса гистосовместимости при реализации иммунного ответа,
антиидиотипический ответ против self-идиотипов и др.; все это позволяет
иммунной системе выполнить свою основную функцию иммунного надзора.

В настоящее время описано очень большое количество
аутоиммунных заболеваний. Предполагается, что иммунная система при
соответствующих условиях может развить иммунный ответ против любого
аутоантигена.

Аутоиммунные заболевания делят на две группы:

• органоспецифические
  – например тяжелая миастения, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса
  (тиреотоксикоз с диффузным зобом) и др.;
• системные
  (неорганоспецифические) – например системная красная волчанка, ревматоидный
  артрит и др.

Аутоиммунные заболевания (неполный перечень, призванный показать
встречаемость этой патологии практически во всех медицинских специальностях)

• Системная
  красная волчанка
• Ревматоидный
  артрит
• Склеродермия
• Дерматополимиозит
• Смешанные
  болезни соединительной ткани
• Синдром
  Шегрена (сухой синдром)
• Псориаз
• Витилиго
• Дерматит
  герпетиформный
• Пузырчатка
  обычная
• Буллезный
  пемфигоид
•  Болезнь
  (синдром Рейтера)
• Болезнь
  Бехтерева
• Рассеянный множественный склероз
• Острый
  (пост-)инфекционный полиневрит (синдром Гийена – Барре)
• Тяжелая
  миастения
• Тиреоидит
  Хашимото (аутоиммунный)
• Болезнь
  Грейвса (тиреотоксикоз с диффузным зобом)
• Сахарный
  диабет инсулинозависимый (I типа)
• Аутоиммунное
  поражение надпочечников (болезнь Аддисона)
• Аутоиммунная
  полиэндокринопатия
• Саркоидоз
• Идиопатический
  легочный фиброз
• Неспецифический
  язвенный колит
• Болезнь Крона
  (региональный энтерит)
• Аутоиммунный
  гастрит, тип А
• Первичный
  биллиарный цирроз
• Хронический
  активный гепатит
• Аутоиммунная
  энтеропатия
• Целиакия
  (глютенчувствительная энтеропатия)
• Гломерулонефрит
• Синдром
  Гудпасчера
• Аутоиммунный
  орхит
• Аутоиммунное
  бесплодие
• Первичный
  синдром антифосфолипидных антител
• Аутоиммунный
  увеит
• Симпатическая
  офтальмия
• Аутоиммунный
  конъюнктивит
• Узловатый
  полиартериит
• Гигантоклеточный
  гранулематозный артериит (ревматическая полимиалгия)
• Пернициозная
  анемия
• Аутоиммунная
  гемолитическая анемия
• Аутоиммунная
  тромбоцитопения
• Аутоиммунная
  нейтропения и др.

Хотя большинство из ~80 идентифицированных аутоиммунных
заболеваний относятся к редким, тем не менее в мире страдают миллионы людей.
Например, в США поражены 5% популяции – приблизительно 14 млн человек. В
Украине по теоретическим расчетам поражены приблизительно 2,3 млн человек.

В одних случаях развитие аутоиммунитета (срыв толерантности)
может быть первичным и служить причиной развития заболевания, в других,
особенно при длительных хронических заболеваниях (например хронический
пиелонефрит, хронический простатит и др.), – вторичным и являться следствием
заболевания, замыкая “порочный круг” патогенеза.

Нередко у одного и того же больного развивается несколько
аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным
эндокринопатиям.

Аутоиммунные заболевания часто ассоциируются с лимфоидной
гиперплазией, злокачественной пролиферацией лимфоидных и плазматических клеток,
иммунодефицитными состояниями – гипогаммаглобулинемией, селективным дефицитом
IgA, недостаточностью компонентов комплемента и др. Системные аутоиммунные
заболевания часто развиваются в зрелом возрасте.

В настоящее время предложено около двух десятков теорий,
объясняющих причины срыва толерантности и, как следствие, развития
аутоиммунитета. Приведем основные из них.

1.Теория “запретных”
клонов. Известно, что при индукции толерантности на определенных этапах развития (созревания) иммунной системы происходит
элиминация (разрушение) тех Т- и В-лимфоцитов, которые обладают аутореактивностью –
способностью реагировать с ауто (self) – антигенами. Согласно теории “запретных” клонов, по
тем или иным причинам в тимусе и костном мозге не происходит полная элиминация
аутореактивных Т- и В-лимфоцитов, что в будущем, при стечении определенных обстоятельств, может
привести к срыву толерантности.

2.Теория
секвестрированных (забарьерных) антигенов. Известно, что определенные ткани ограждены гистогематическими барьерами (половые
железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.). В связи с этим при созревании
иммунной системы антигены таких тканей не контактируют с лимфоцитами и не
происходит элиминации соответствующих клонов клеток. При нарушении
гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток собственные иммунокомпетентные клетки распознают их как
чужеродные и запускают весь механизм иммунного ответа.

3.Теория
расстройства иммунологической регуляции(Поддержание толерантности на периферии).

• Снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Считается,
  что Т-лимфоциты-супрессоры подавляют способность В-лимфоцитов продуцировать
  антитела против собственных тканей, поддерживая таким образом состояние
  толерантности. При снижении количества или функции Т-супрессоров потенциально
  аутореактивные В-клетки начинают реагировать на собственные тканевые антигены,
  а появляющиеся аутоантитела приводят к развитию аутоиммунного заболевания.
• Нарушение
  функции Т-лимфоцитов-хелперов. В частности, при ее повышении могут создаваться
  условия, благоприятные для инициации ответа со стороны аутореактивных
  В-лимфоцитов на собственные антигены, даже при нормальной функции
  Т-супрессоров. Таким образом, потенциальные возможности развития
  аутоиммунитета, имеющиеся в организме, реализуются за счет нормально
  функционирующих иммунологических регуля-торных механизмов, включающих, прежде
  всего. Т-лимфоциты – супрессоры и хелперы.
• В последние
  годы все большую популярность приобретает гипотеза, согласно которой в основе
  аутоиммунной патологии лежат расстройства иммунной регуляции, обусловленные
  нарушением продукции соответствующих цитокинов Т-лимфоцитами-хелперами I и II
  типов, а также Т-регуляторными клетками.
• Игнорирование
  – объясняется отсутствием (или недостаточностью) презентации антигена, либо
  отсутствием Т-клеток с рецептором для соответствующего антигенного пептида, находящегося
  в бороздке молекулы ГКГ. Эти так называемые «дыры» в репертуаре Т-клеток,
  которые объясняются тем, что в раннем периоде созревания толерантности
  соответствующие клоны ауто-реактивных Т-клеток подверглись в тимусе клональной
  делеции.
• Анергия –
  объясняется отсутствием ко-стимуляционных сигналов. В этом случае Т-клетка
  своим антиген-распознающим сигналом распознает антиген в бороздке молекулы ГКГ,
  но поскольку отсутствует дополнительный ко-стимуляционный сигнал, такая
  Т-клетка подвергается апоптозу.
• Регуляци я –
  объясн яется су ществованием специа льных рег ул яторных Т-клеток (T-reg),
  которые способны за счет цитокинов TGF и ИЛ-10 подавлять функцию Т-хелперов 1 и
  Т-хелперов 2 типов. Кроме того, на поверхности T-reg имеется молекула CTLA4,
  которая, связываясь с молекулой СД80/86 на поверхности АПК, препятствует
  связыванию последней с молекулой СД28 на поверхности Т-лимфоцита, блокируя
  таким образом ко-стимуляционный сигнал. В свою очередь, молекула CTLA4 через
  молекулу СД80/86 передает обратный сигнал в антиген-презентирующую клетку,
  повышая в ней экспрессию фермента индоламин-2,3-диоксигеназу, которая уменьшает
  количество триптофана в Т-лимфоците, подавляя таким образом его активность.

4.Теория
нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий.

Современные модели иммунного ответа предполагают, что
иммунная система обладает саморегулировкой и может реагировать на свои
собственные продукты с последующей супрессией или стимуляцией этой реакции.
Известно, что в сыворотке крови больных и здоровых лиц можно обнаружить
антитела против собственных Ig (первым антителом такого типа, обнаруженным у
человека, был ревматоидный фактор). Идиотипическая детерминанта (идиотип) тесно
связана с индивидуальной структурой активного центра молекулы Ig. Вначале
считалось, что продукция аутоантител против собственных Ig – результат
нарушения процесса распознавания “своего”, и это является либо причиной, либо
симптомом заболевания. Однако впоследствии многие исследователи обнаружили
антииммуноглобулины в сыворотке крови здоровых лип, исходя из чего
предположили, что продукция антииммуноглобулинов представляет собой физиологический,
а не патологический процесс. На этой основе была разработана модель иммунной
системы, в которой контрольно-регуляторные влияния зависят от множества
взаимодействующих компонентов, а антииммуноглобулины, направленные против
активного центра молекулы специфического антитела (антиидиотипические антитела)
играют ведущую роль. Было сделано предположение (N. К. Erne, 1974), что
распознавание идиотипических детерминант и развитие антиидиотипического
иммунного ответа представляет собой центральный механизм контроля и регуляции
биосинтеза антител. Эта теория получила название сетевой теории регуляции иммунного
ответа.

В теории Ерне можно выделить два основных положения:

• Иммуноглобулины,
  а также иммуноглобулиновые рецепторы на поверхности антиген-реактивных Т- и
  В-лимфоцитов имеют детерминанты, обладающие (ауто-) антигенными свойствами, и
  получившие название “идиотип” (идиотипические детерминанты);
• В организме
  предсуществуют лимфоциты, способные в норме распознать своими рецепторами
  идиотипические детерминанты и реализовать антиидиотипический ответ.
  Анти-идиотипическое антитело также может быть распознано и на него вырабатываются
  анти-антиидиотипические антитела до тех пор, пока иммунный ответ не угаснет.
  Полагают, что идиотип и анти-антиидиотип являются идентичными структурами.

Исследования последних лет подтверждают важную роль
идиотип-антиидиотипических взаимодействий в регуляции иммунного ответа.
Необходимо выделить следующие основные положения:

• Антиидиотипический
  ответ развивается одновременно с обычным иммунным ответом на чужеродные
  антитела;
• идиотип-антиидиотипические
  взаимодействия обусловливают возможность как стимуляции, так и супрессии
  лимфоцитов под влиянием антиидиотипических антител. С учетом этих данных,
  становится ясно, что развивающийся одновременно с обычным иммунным ответом
  антиидиотипический ответ, стимулируя или угнетая первый в зависимости от тех
  или иных обстоятельств, обеспечивает его саморегуляцию по типу обратной связи.

Таким образом, при осуществлении иммунного ответа
развиваются антитела, иммунные комплексы и/или клеточно-опосредованный иммунный
ответ. Для того, чтобы сбалансировать эти медиаторы иммунопатологии и не дать
им “работать” против собственных тканей, одновременно включается регуляторный
механизм, представляющий собой сложную сеть Т-, В-клеток и антител,
координированный как антиидиотипический иммунный ответ. Этот механизм обеспечивает
контроль, необходимый для предотвращения повреждения органов-мишеней во время
бесчисленных иммунных реакций, генерируемых “хозяином” в пределах собственного
организма.

Из сказанного ясно, что нарушение идиотип-антиидиотипических
взаимодействий будет способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

5.Теория
поликлональной активации В-лимфоцитов. Обнаружено, что многие вещества химической
или биологической природы обладают способностью индуцировать активацию В-лимфоцитов,
которая приводит к их пролиферации и продукции антител. Как правило, такие антитела
относятся к иммуноглобулинам класса М. В том случае, если поликлональной активации
подверглись аутореактивные В-лимфоциты, продуцирующие аутоантитела, возможно
развитие аутоиммунного заболевания.

Поликлональные активаторы В-лимфоцитов липополисахарид
Очищенный белок туберкулина Протеин A Staphylococcus aureus Белок,
ассоциированный с липидом А Т-клеточные и макрофагальные лимфокины Fc-фрагмент
Ig

Протеолитические ферменты (например, трипсин) Полианионы
(например, декстрана сульфат) Антибиотики, (например, нистатин, амфотерицин В)
Микоплазма

Некоторые вирусы и вирусные компоненты (вирус Эпштейна-Барр,
вирус кори, белки теплового шока) Паразиты (Trypanosomacruzi, Plasmodiummalariae).

6.Теория
развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов.

Бактериальные суперантигены получили свое название в связи
со способностью активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от
антигенной специфичности этих клеток. Выше упоминалось, что при классическом
варианте антигенного распознавания Т-хелпер активируется под влиянием
взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора (ТАГРР) и пептида,
который презентируется антигенпредставляющей клеткой (АПК) в ассоциации с
молекулой главного комплекса гистосовместимости класса II. При этом только один
(или несколько) Т-лимфоцитов-хелперов могут быть активированы. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов
происходит совсем по-другому. В этом случае суперантиген не поглощается
антигенпредставляющей клеткой и не подвергается обычному перевариванию
(процессингу) с образованием пептида. При этом суперантиген как бы обходит этот
необходимый для специфического распознавания этап и неспецифически связывается
с вариабельной частью бета-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его
антигенспецифической зоны (сайта). Происходит своеобразное перекрестное
связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей
клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. В случае такого механизма
активации Т-лимфоцитов-хелперов возможна одновременная активация большого их
количества.

Таким образом, отличительные особенности стимуляции
Т-лимфоцитов под влиянием суперантигенов заключаются в следующем:

1. Для этого
   нет необходимости в переваривании (процессинге) антигена в
   антигенпред-ставляющей клетке;
2. Такая
   стимуляция не зависит от антигенной специфичности молекул комплекса HLA и
   Т-клеточного распознающего рецептора;
3. Суперантиген
   способен стимулировать в 103—104 раз больше лимфоцитов, чем процесси-рованный
   антиген;
4. Аллогенный
   (чужеродный) суперантиген может стимулировать как хелперы (CD4+), так и киллеры
   (CD8+) Т-лимфоциты;
5. Аутологичный
   (self) суперантиген может стимулировать только Т-лимфоциты-хелперы (CD4);
6. Для
   полноценной стимуляции Т-лимфоцитов чужеродным суперантигеном необходим
   дополнительный, костимуляционный, сигнал.

Чужеродные суперантигены описаны для Staphylococcus aureus
(энтеротоксины А, В, С и др., токсин, вызывающий синдром токсического шока,
эксфолиативные токсины). Streptococcus pyogenes (эритрогенный токсин, токсины
А, В, С, D); для Mycoplasma arthritidis. Под влиянием этих суперантигенов могут развиваться следующие
заболевания (состояния): пищевая токсикоинфекция, синдром токсического шока,
синдром чешуйчатой кожи, ревматическая лихорадка, артрит и др.

Установлено также, что некоторые опухолевые вирусы,
находящиеся в геноме клетки в форме провируса, могут кодировать продукцию
белка, который вызывает стимуляцию Т-лимфоцитов, выступая в качестве
суперантигена.

Рассматриваются три возможных механизма участия
суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений.

A.Активация
аутореактивных Т-лимфоцитов. Доказано, что суперантигены могут непосредственно активировать аутореактивные Т-лимфоциты, которые
затем мигрируют в соответ ствующие ткани и вызывают аутоиммунные нарушения, продуцируя
цитокины и/или реализуя свою киллинговую функцию.

Б.Активация аутореактивных В-лимфоцитов. Осуществляется за
счет того, что суперантиген связывает молекулы комплекса HLA класса II,
имеющиеся на В-лимфоцитах, с молекулой Т-клеточного антигенраспознающего
рецептора. В этом случае активация Т-лимфоцитов происходит без специфического
распознавания антигена, а неспецифически под влиянием суперантигена. Тем не
менее, такой Т-лимфоцит продуцирует соответствующие цитокины, которые
способствуют тому, что активированный аутореактивный В-лимфоцит начинает
продуцировать аутоантитела. Последние образуют иммунные комплексы и, оседая в
тканях, вызывают их повреждение. Не исключается, что В-лимфоциты могут
активироваться и через собственный ан-тигенраспознающий иммуноглобулиновый
рецептор.

B.Активация
антигенпредставляющих клеток. Суперантигены могут активировать антигенпредставляющие клетки, например макрофаги. Это
приводит к высвобождению из них цитокинов, супероксидных анионов и других
медиаторов воспаления. Активация макрофагов может также привести к нарушению
переваривания (процессинга) антигенов с последующей презентацией аутоантигенов
аутореактивным Т-лимфоцитам.

7.Теория
генетической предрасположенности. Согласно современным данным, существует генетически
детерминированная предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний. Эта
предрасположенность контролируется по меньшей мере шестью генами, расположенными
на разных хромосомах. Часть из них расположена в главном комплексе
гистосовместимости (HLA) человека, роль которого в реализации иммунного ответа
является первостепенной.

Установлено, что большинство аутоиммунных заболеваний
ассоциируются с наличием в HLA-фенотипе человека следующих антигенов: DR2, DR3,
DR4 и DR5. Например, ревматоидный артрит ассоциируется с HLA-DR4, тиреоидит
Хашимото – с HLA-DR5, рассеянный множественный склероз – с HLA-DR2, системная
красная волчанка -с HLA-DR3.

Доказано также, что аутоиммунные заболевания развиваются
намного чаще у женщин, чем у мужчин. Например, частота встречаемости системной
красной волчанки у женщин в 6-9 раз выше, чем у мужчин. Считается, что в данном
случае важную роль играют половые гормоны.

В рамках теории генетической предрасположенности выдвинуто
несколько гипотез, объясняющих участие продуктов HLA-комплекса в патогенезе
заболеваний вообще и аутоиммунных в частности.

A.Согласно
рецепторной гипотезе, одной из наиболее ранних, определенные HLA-антигены являются рецепторами для вирусов, облегчающими их
фиксацию и проникновение вклетку. Эта гипотеза имеет много аргументов как в
свою пользу, так и против. Например, при таком заболевании явно вирусной
этиологии, как полиомиелит, а также при инфекционном мононуклеозе достоверной
корреляции с HLA-антигенами не обнаруживается.

Б.Гипотеза о модификации (изменении) аутологичного, своего,
антигена (altered self). Согласно этой гипотезе, модифицированный аутологичный
антиген распознается иммунной системой как чужеродный (nonself), что приводит к
срыву толерантности.

B.Гипотеза о
влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям (нарушение селекции антигенных детерминант, наличие “дыр”
в репертуаре Т-лимфоцитов,нарушение супрессии, опосредованной Т-лимфоцитами).

Г. Гипотеза о влиянии неклассических генов, картирующихся в
пределах системы HLA. Например гены HSP-70, TNF, недостаточность С4А, С2
ассоциируются с системной красной волчанкой и пиогенной инфекцией.

8.Теория
молекулярной мимикрии. Термин “мимикрия” в свое время был предложен для объяснения
подобия, идентичности антигенных детерминант некоторых микроорганизмов антигенным
детерминантам хозяина, в связи с чем их распознавание иммунной системой не происходит,
что и обусловливает развитие инфекционного заболевания. В настоящее время
теория молекулярной мимикрии видоизменилась и представлена двумя вариантами.

А. Согласно первому варианту теории, некоторые
микроорганизмы действительно обладают перекрестной реактивностью с антигенными
детерминантами хозяина возможно не за счет идентичности, а за счет достаточно
выраженного подобия (гомологии). Это обстоятельство имеет свое объяснение.
Действительно, главнейшая (и, видимо, первоначальная) роль иммунной системы
состоит в том, чтобы защитить организм от инфекций. Для этой цели основные
клетки иммунной системы – Т- и В-лимфоциты – снабжены антигенраспознающими
рецепторами самой разной специфичности, что позволяет им распознать любой,
внедрившийся в организм инфекционный агент.

Распознав чужеродный агент, иммунная система защищается
двумя основными механизмами: 1) продукцией гуморальных антител; 2) генерацией
цитотоксических Т-лимфоцитов. При первом механизме зашиты антитела поражают
внеклеточные инфекционные агенты и их токсины, образуя иммунные комплексы; при
втором механизме – для спасения всего организма ци-тотоксическим Т-лимфоцитам
приходится разрушать собственные клетки, в которых прячутся внутриклеточные
возбудители.

Таким образом, иммунитет к инфекционным агентам довольно
часто имеет иммунологический компонент либо в виде иммунных комплексов, либо в
виде цитотоксических Т-лимфоцитов. Отсюда следует, что, развивая противоинфекционный
ответ, иммунная система должна “выбирать” силу, с которой она защищается: ответ
должен быть достаточным для элиминации возбудителя, но безвредным для
организма. Этот баланс зависит от многих условий: а) степени выраженности и
продолжительности инфекции; б) повреждающего действия патогена и степени
иммунного ответа; в) количества и значимости тех клеток хозяина, которые были
разрушены при попытке элиминации внутриклеточного возбудителя.

Микроорганизмы экспрессируют множество антигенов, которые
подобны, если не идентичны, антигенам хозяина. Если бы все Т- и В-лимфоциты,
способные реагировать с этими антигенами, были элиминированы в период создания
толерантности, то в защитных способностях иммунной системы были бы большие
пробелы, что позволило бы этим микроорганизмам беспрепятственно внедряться в
организм. Однако это не так, следовательно, те Т- и В-лимфоциты, которые
распознают инфекционные агенты, обладающие антигенами, подобными антигенам хозяина
(перекрестно реагирующие антигены), могут реагировать с собственными клетками,
т. е. обладают аутореактивностью.

Таким образом, при создании толерантности в эмбриональном и
раннем постнатальном периоде полного разрушения аутореактивных Т- и
В-лимфоцитов не наступает. Сохранив ауто-реактивные Т- и В-лимфоциты, организм
увеличивает возможности иммунной системы противостоять инфекционным агентам,
обладающим подобными антигенными структурами. И как следствие, развитие
протективного антиинфекционного иммунного ответа при определенных условиях может
приводить к развитию аутоиммунного ответа .

Однако следует учитывать, что далеко не всегда аутоиммунный
ответ (особенно в виде продукции гуморальных аутоантител после инфекционных
заболеваний) заканчивается развитием аутоиммунного заболевания.

Б. Согласно второму варианту теории молекулярной мимикрии,
собственные (ауто-, self-) антигены хозяина могут модифицироваться под влиянием
различных факторов: длительного воздействия инфекционных агентов, влияния
свободных радикалов. N0, ксенобиотиков, лекарственных средств, воздействия
факторов окружающей среды (ионизирующее и ультрафиолетовое излучение,
воздействие низких температур и т. п.). В результате таких воздействий
аутоантигены изменяются и распознаются иммунной системой как чужеродные
(non-self). Продуцирующиеся аутоантитела и цитотоксические лимфоциты
связываются не только с модифицированными аутоантигенами, но и с истинными
аутоантигенами за счет все той же перекрестной реактивности (мимикрии,
подобия).

В иммунологических механизмах повреждения тканей при
аутоиммунных заболеваниях принимают участие все те эффекторные механизмы,
которыми иммунная система защищает организм от экзогенной интервенции
-гуморальные антитела, иммунные комплексы, цитотоксические Т-лимфоциты и
цитокины. В развитии патологического процесса указанные факторы могут действовать
как порознь, так и совместно.

При прямом действии аутоантител на клетки и ткани организма,
как правило, активируется система комплемента, которая способствует их
разрушению. Возможен вариант “включения” механизма антителозависимого клеточно-опосредованного
лизиса, т.е. с участием К-клеток. В некоторых случаях аутоантитела,
направленные против функционально значимых клеточных рецепторов, стимулируют
или ингибируют специализированную функцию клеток без ее разрушения.

В том случае, когда формируются циркулирующие иммунные
комплексы, состоящие из ауто-антигена и аутоантител, разные причины могут
вызвать их оседание в микроциркуляторном русле различных органов (почка,
суставы, кожа и др.) или в местах гемодинамически напряженных, с выраженным
турбулентным течением (бифуркации, отхождение крупных сосудов и т. п.). В
местах отложения иммунных комплексов активируется комплемент, скапливаются
гранулоциты и моноциты, выделяющие различные ферменты. Все это приводит к
гибели клеток “шокового” органа и развитие воспаления.

Созревание цитотоксических Т-лимфоцитов приводит к их
накоплению в пораженной ткани (околососудистая инфильтрация) с последующим
развитием киллингового эффекта, привлечением большого количества клеток
воспаления.

Как правило, в развитие аутоиммунных заболеваний, вовлечены
иммунные механизмы, соотвествую-щие I, III и IV типам иммунных реакций по
классификации Джела и Кумбса .

Ауто (self) антигены (пептиды) образуются антигенпрезентирующими
клетками во время процес-синга поглощенных клеточных фрагментов (например,
апоптические тельа) и могут презентировать-ся молекулами HLA класса I или
класса II. Презентация внутриклеточных аутопептидов молекулами HLA I класса
способствует созреванию аутоцитотоксических Т-лимфоцитов; в свою очередь,
презентация внеклеточных аутопептидов молекулами HLA II класса способствует
созреванию аутоантител.

В последние годы в развитии аутоиммунного повреждения клеток
и тканей большое внимание уделяют провоспалительным цитокинам— ИЛ-1, альфа-ОНФ,
гамма-ИНФ, ИЛ-2, а также включению механизмов апоптоза. Сегодня имеются
доказательства того, что аутоиммунные повреждения тканей могут быть реализованы
за счет механизма неспецифического связывания Fas + FasL и включения апоптоза.
Обусловлено это тем, что на поверхности клеток, например, В-клеток
поджелудочной железы и олигодендроцитах, под воздействием различных стимулов
(прежде всего, цитокинов) появляется Fas-рецептор. Аутореактивные Т-лимфоциты,
экспрессирующие FasL, могут связываться с Fas-рецептором и индуцировать
апоптотическую смерть клеток-мишеней.

Интересны также следующие наблюдения. Считают, что
конститутивная (изначальная) экспрессия FasL на поверхности клеток
привилегированных органов (например, глаз, яичек) носит защитный характер,
позволяя индуцировать апоптоз у Fas-положительных лимфоцитов при их попадании в
соответствующие ткани. Но наличие на поверхности одной и той же клетки
Fas-рецептора и Fas-лиганда может быть причиной аутокринного суицида такой
клетки. Подобный механизм рассматривается как одна из причин развития
тиреоидита Хашимото (на тироцитах есть FasL, а при определенных воздействиях на
мембране тироцитов начинают сильно экспресси-роваться Fas-рецепторы).

Наличие аутоантител само по себе еще не указывает на
развитие заболевания. В невысоких титрах аутоантитела постоянно обнаруживаются
в сыворотке крови здоровых лиц и участвуют в поддержании гомеостаза,
обеспечивают выведение продуктов метаболизма, идиотипический контроль и другие
физиологические процессы.

Исходя из приведенных данных, можно дать определение понятий
“аутоиммунный процесс” и “аутоиммунное заболевание”.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) – это форма иммунного
ответа, индуцированная аутоантигенными детерминантами в условиях нормы и
патологии; является одним из механизмов поддержания гомеостаза. Выраженность
аутоиммунных процессов в условиях нормы незначительная.

Аутоиммунное заболевание – это патологический процесс, в
патогенезе которого важную роль играют аутоантитела и/или клеточный
аутоиммунный ответ.

Признаки, по которым то или иное заболевание может быть
отнесено к разряду аутоиммунных, сформулированы еще Л. Витебски (1961).

1. Наличие
   аутоантител или цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных против антигена, ассоциированного
   с данным заболеванием.
2. Идентификация
   аутоантигена, против которого направлен иммунный ответ.
3. Перенос
   аутоиммунного процесса с помощью сыворотки, содержащей антитела или
   цито-токсические Т-лимфоциты.
4. Возможность
   создания с помощью введения аутоантигена экспериментальной модели заболевания с
   развитием соответствующих морфологических нарушений, характерных для заболевания.

Общие принципы иммуно-лабораторной диагностики аутоиммунных
заболеваний основываются на следующих признаках:

• Наличие
  специфических аутоантител;
• Наличие
  специфической клеточной сенсибилизации (выявляется с помощью реакции
  бласттрансформации – РБТ и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии
  соответствующего аутоантигена);
• Повышение
  уровня гамма-глобулина и/или IgG;
• Изменение
  количества Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-регуляторных клеток, приводящее к
  срыву толерантности;
• Снижение
  уровня СЗ и С4 компонентов комплемента;
• Отложения
  иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин);
• Лимфоидно-клеточная
  инфильтрация пораженных тканей;
• Определение
  HLA-фенотипа.

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Всю свою историю человечество страдало от различных инфекционных заболеваний и боролось с ними. Эпидемии чумы и холеры тысячелетиями наводили ужас на цивилизованный мир. Благодаря современным достижениям гигиены и медицины эти враги побеждены. Но не потеряли ли мы что-то важное на этом пути?

Человеческий организм — штука несовершенная. Мы стареем, болеем и умираем. Если в каменном веке ведущей причиной смерти были травмы, голод и дикие животные, в Средние века — чума и холера, то сейчас, по данным Всемирной организации здравоохранения, это онкологические и сердечно-сосудистые заболевания. И если посмотреть на научные бюджеты и распределение грантов в биомедицине, мы увидим, что слово «рак» в заявке в разы повышает ваши шансы получить финансирование.

Однако есть заболевания, возможно, не столь смертельные, но куда сильнее бьющие по нам экономически. Это аутоиммунные заболевания, такие, как рассеянный склероз, системная красная волчанка или диабет 1-го типа. Если рак и инсульты чаще всего встречаются у пожилых людей, то аутоиммунные состояния обычно манифестируют (проявляются в виде симптомов) у молодых людей трудоспособного возраста и либо ложатся тяжким бременем на бюджет страны или больного (россияне, больные диабетом, если не получают инсулин от государства, тратят на поддержание собственной жизни от 1 до 5–6 тысяч рублей в месяц), либо, как в случае рассеянного склероза, просто ставят крест на карьере и жизни пациента.

Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии.

Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса

Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.

Весь прогресс человечества с определенной долей приближения можно считать гонкой со смертью. Палеолитические охотники страдали от болезней или голода и погибали в лапах хищников. Ответом стало приручение огня, разработка более эффективных орудий и переход от непредсказуемых и опасных охоты и собирательства к оседлости и сельскому хозяйству. В эпидемиологии этот процесс принято называть «первым эпидемиологическим переходом» (англ. First epidimiologic transition, FET).

Цель перехода в целом была достигнута. Жизнь в деревянных, а затем в каменных домах позволила более не бояться хищников. Сельское хозяйство, пусть и не со стопроцентной вероятностью, но защищало от голодной смерти. Качество и продолжительность жизни ощутимо выросли. Но на смену старым убийцам пришли новые. Дело в том, что одним из наиболее значительных следствий «перехода» стали эпидемии, которых человечество раньше не знало.

Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?

В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.

Новый набор «убийц» человека очень хорошо метафорически отражен в «Откровении» Иоанна Богослова (рис. 1). Силы человеческие велики, но у Бога остаются непреодолимые орудия для уничтожения рода человеческого — мор, голод и война, за которыми всегда следует смерть. И если войну можно избежать политическими мерами, к голоду можно подготовиться, то от мора можно лишь бежать со всех ног.

Довольно долгое время, около 5000 лет, понадобилось человечеству, чтобы научиться справляться с инфекциями. Где-то раньше, где-то позже люди осознали важность гигиены для жизни и здоровья. Были эмпирически найдены лекарства от многих болезней. Можно сказать, весь прогресс медицины и человечества в целом происходил под постоянно довлеющим страхом новых эпидемий.

Все это не могло не отразиться на нашей культуре. Во многие мировые религии с самого начала исторического периода включались гигиенические требования. Чего стоят одни только египетские жрецы, ежедневно брившие все тело и постоянно очищавшие его от любой грязи. Слово «нечистый» во многих культурах синонимично слову «плохой», «тот, кого надо избегать». Неотделимость смерти от мора научила нас панически бояться любой нечистоты, любых признаков болезни и бежать со всех ног (рис. 2).

В настоящее время мы настолько чисты, насколько не были никогда в истории. Особенно хорошо это видно в развитых странах. Мы привыкли к тому, что во все дома подведена вода и всегда есть возможность принять ванную или душ. Мы пользуемся мылом, влажными салфетками, асептическими гелями. Мы даже моем наши дороги шампунем!

Казалось бы, ну чистые и чистые, что тут такого? При чем тут аутоиммунные заболевания? Оказывается, связь самая прямая.

Гигиеническая гипотеза

Первые наметки того, что ученые сегодня называют «гигиенической гипотезой» или «гипотезой старых друзей» появились в научной литературе еще в конце 19-го века. Этот период в истории иммунологии называют «вторым эпидемиологическим переходом» (англ. Second epidimiologic transition, SET). Он характеризуется сильным снижением заболеваемости различными инфекционными заболеваниями (бактериальными и гельминтными), а также намного более редким переходом этих заболеваний в эпидемии. Возьмем, например, чуму. Все мы из школы знаем, как сильно она влияла на судьбы Европы Средних веков. Но многие ли знают, что она отнюдь не побеждена полностью? По данным ВОЗ, в 2015 году чумой по всему миру заболели 320 человек, 77 из которых умерли. Заметьте, никакой эпидемии. Очаги оперативно локализуются, заболевшие получают адекватное лечение, почти все выздоравливают. «Черная смерть» никого больше не пугает.

Этот переход стал возможен благодаря появлению антибиотиков и других высокоэффективных противопаразитических лекарств. В развитых странах он завершился к концу 20-го века. Если в середине века в Европе каждый третий житель был поражен гельминтами [1], то в настоящий момент обнаружение носителя этих паразитов скорее редкость. Россия в этом отношении практически не отстает от развитого мира благодаря нашим сильным гигиеническим традициям. Дополнительный вклад вносит городской образ жизни, централизованное снабжение очищенной водой, контроль качества пищи и так далее.

Однако еще с 19-го века начали появляться данные, что современный городской образ жизни и общее благополучие (как правило, сопровождающееся повышенной «чистотой» жизни) приводят к определенным заболеваниям (рис. 3). Типовой аристократ викторианской эпохи обязательно имел несколько «светских» заболеваний, таких, как «сенная лихорадка» или, как мы зовем ее сейчас, аллергия на пыльцу. Более серьезным «заболеванием богатых» стал диабет первого типа [2], который был бичом «благополучного общества» до открытия целебных свойств инсулина.

Заболевания эти возникли в истории человечества внезапно и довольно-таки недавно — 200 лет назад они либо отсутствовали, либо были столь редки, что не оставили следа в медицинской литературе. Наличие связи между возникновением этих заболеваний и условиями жизни больных впервые свел воедино Дэвид Стракан в 1989 году в короткой заметке, где он постулировал «гигиеническую гипотезу» [3]. Он отметил, что сенной лихорадке больше подвержены те люди, у которых было меньше братьев и сестер в детстве. Стракан предположил, что устойчивость к сенной лихорадке передается с детскими инфекциями от сиблинга к сиблингу и является следствием сниженной гигиены.

Впоследствии многие исследователи показали то же самое на примере других аллергий и аутоиммунных реакций. К примеру, если детям из неблагополучных по гигиене регионов вроде Чили или Тайланда провести европейскую программу дегельминтизации, у них букетом высыпают аллергии [4].

Наверное, самым интересным примером тут является история с рассеянным склерозом [5–8]. Ученые решили посмотреть, что происходит, когда больной этим страшным заболеванием заражается гельминтами, и начали искать инфицированных червями пациентов с РС. Результаты были ошеломляющи. У пациентов, которые заражались определенными гельминтами (например, власоглавом Trichuris trichiura) течение заболевания практически останавливалось [6]. Во время инфекции у них на 95% снижалось количество новых бляшек в мозге (рис. 4). Результат, недостижимый ни одним современным методом терапии! Если же по каким-то причинам гельминтов требовалось удалить (например, развивалось острое воспалительное поражение кишечника), болезнь возобновлялась с той стадии, на которой остановилась при инфекции.

Можно сказать, власоглав поддерживал здоровье этих людей, позволяя им вести нормальный образ жизни, пока они позволяют ему жить внутри себя. Так что же происходит? Как черви справляются с задачей, с которой не способна справиться современная медицина? Для ответа на этот вопрос нам придется разобраться, как же работает наш иммунитет.

Иммунный ответ

Иммунная система призвана защищать организм от внутренних и внешних врагов. Внешними врагами являются вирусы, бактерии, простейшие и черви, которые постоянно попадают в наш организм и уничтожаются на дальних рубежах. Внутренними врагами являются раковые клетки, а также клетки, зараженные вирусами или внутриклеточными бактериями.

Ключевые для иммунитета понятия — «антиген» и «воспаление». Антиген — это какая-либо молекула, которую способна узнать и атаковать иммунная система. Практически что угодно может быть антигеном. Воспаление же — это реакция ткани на повреждение или опасность такого повреждения. Молекулы, запускающие воспаление, называются провоспалительными, а блокирующие его — противовоспалительными.

Когда паразит попадает в организм, первым делом его встречает врожденный иммунитет, клетки которого (макрофаги) есть во всех тканях. Антигеном в данном случае служат нехарактерные для нашего организма молекулы — клеточная стенка бактерий, двухцепочечная РНК некоторых вирусов, свободно плавающая в межклеточном пространстве наша ДНК и так далее. При обнаружении пришельцев, клетки врожденного иммунитета пытаются их уничтожить, параллельно выделяя провоспалительные молекулы (рис. 5). Воспаленная ткань блокирует выход паразита из места проникновения в остальной организм и привлекает новые клетки иммунитета к месту повреждения.

Если врожденному иммунитету не удается уничтожить захватчиков, в дело вступает адаптивный иммунитет. Происходит это отнюдь не сразу: активации адаптивного ответа предшествуют 3–4 дня подготовки в лимфоузлах (при этом лимфоузлы увеличиваются в размерах, что является признаком инфекционного заболевания). Начинается все с того, что некоторые из клеток врожденного иммунитета прибывают в лимфоузел, неся на себе антигены из места поражения. Антигенами в данном случае выступают короткие (от 8 до 20 аминокислот) пептиды из белков инфекционного агента и окружающих тканей. По сути, макрофаг (или специализированный активатор адаптивного иммунитета — дендритная клетка) просто захватывает из места воспаления образцы растворенных белков, ошмётков паразита и погибших клеток и приносит в лимфоузел.

В лимфоузле его встречают наивные (неактивированные) клетки адаптивного иммунитета — Т-лимфоциты. Каждый лимфоцит, выйдя из места своего формирования, несет на себе уникальный рецептор, который формируется путем направленного внесения мутаций в геном. Заранее неизвестно, может ли этот рецептор распознать какой-либо антиген, но его вариантов так много (по некоторым оценкам, у нас может быть до 10⁴⁸ разных типов этого рецептора, но большая часть их будет нефункциональна), что в течение нескольких часов в лимфоузле обнаруживается как минимум несколько клеток, способных распознать антигены паразита. Затем эти клетки делятся, активируются и отправляются в поврежденную ткань, где отыскивают свои антигены и уничтожают как самих захватчиков, так и зараженные клетки, если мы говорим о вирусе или внутриклеточной бактерии (рис. 6).

Иммунологическая толерантность

Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.

Чтобы этого избежать, в нашем организме есть система создания иммунологической толерантности — защиты «своего» от иммунитета. Центральная толерантность заключается в уничтожении в процессе развития тех Т-лимфоцитов, которые мутировали свои рецепторы так, что они могут узнать и атаковать свои антигены. Часть таких лимфоцитов из убийц превращается в защитников (так называемые регуляторные Т-лимфоциты) — они узнают заведомо «свой» антиген и подавляют любой иммунный ответ против него.

Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный.

Паразиты и симбионты

Миллиарды лет эволюции крупные многоклеточные организмы были домом и едой для более мелких одноклеточных и многоклеточных. Человек тут не исключение — ведь мы являемся как хорошим источником пищи, так и отличным защитником для всего, что сумеет поселиться внутри нас или на нас.

Эволюция поделила этих сожителей на 2 большие группы — паразиты и симбионты. Паразиты делают ставку на быстрое размножение. У них есть возможность подавления врожденного иммунитета, а пока адаптивный активируется, они уже успевают размножиться за счет наших ресурсов и передать инфекцию дальше. Так действует, например, вирус гриппа или бактериальная пневмония.

Симбионты же научились подавлять как врожденный, так и адаптивный иммунитеты. Для этого им пришлось умерить свои аппетиты — если клетки организма постоянно повреждаются, то никакие уловки не смогут предотвратить активацию иммунитета. Потому они поселились на поверхностях нашего тела, прежде всего на поверхности ЖКТ, где они получают лишь часть нашей пищи, но не покушаются на сам организм.

Помимо этого, они научились подавлять воспаление, выделяя вещества, которые похожи на наши противовоспалительные молекулы. Макрофаги врожденного иммунитета, столкнувшись с такими бактериями, могут почувствовать антигены клеточной стенки, но не активируются, так как подавлены противовоспалительным фоном вокруг.

Третьим механизмом защиты стала антигенная мимикрия. Для адаптивного иммунитета основным антигеном являются пептиды из белков. И многие наши симбионты в ходе эволюции поменяли свой белковый состав так, чтобы в нем был максимум пептидов, похожих на наши. Таким образом они встают под защиту регуляторных лимфоцитов. Этот механизм характерен для всех видов наших сожителей — бактерий, червей (рис. 7), вирусов и так далее.

В течение миллионов лет каждая особь нашего вида, рождаясь, сразу же вступала в контакт с симбионтами, населявшими кожу, слизистые и кишечники своих собратьев. Со временем организм научился извлекать выгоду из такого постоянного неустранимого сосуществования. В частности, способность бактерий и червей создавать сильный противовоспалительный фон в месте своего обитания стала за это время ключевым фактором создания периферической толерантности. Она распространилась как на антигены самих сожителей, так и на сопутствующие им — антигены пищи (в кишечнике), пыли и пыльцы (в легких) и собственного организма (те самые антигены, которые сожители развили в ходе антигенной мимикрии).

И снова гигиеническая гипотеза

Внимательный читатель уже смог уловить, где тут связь. Особенность второго эпидемиологического перехода состоит в том, что мы с вами чисты, как никогда прежде, лишены практически всех червей и многих патогенов. Ребенок видит свою первую грязь или лужу отнюдь не в первые дни жизни, как раньше. Антибиотики и правила гигиены, центральное водоснабжение и мытье асфальта шампунем несомненно сделали нашу жизнь лучше. Но незаметно для себя вместе с «грязью» мы также начали устранять из своей жизни и часть тех самых симбионтов, червей и бактерий (а по мнению некоторых ученых — и некоторых вирусов), которые помогали нам создавать толерантность к собственному организму и аллергенам окружающей среды.

Уже сейчас мы имеем доказательства того, что заражение некоторыми видами симбиотической флоры ведет к снижению частоты многих аутоиммунных заболеваний [9], [10]. Это как раз та самая флора, которая широко представлена в странах третьего мира и почти не представлена в развитых странах. Пример с «остановкой» рассеянного склероза лишь самый яркий, но таких примеров намного больше. Показано, что у пациентов, зараженных таким ныне изгнанным «паразитом», повышается количество регуляторных Т-клеток, возрастает концентрация противовоспалительных молекул [9]. Изгнание симбионта возвращает все вспять. У некоторых симбионтов выявлена сильная связь с диабетом, у других — с рассеянным склерозом и так далее.

Особенно сильно на риск развития таких заболеваний влияет первый год жизни. Если в этот период ребенок оказывается в деревне, проводит некоторое время в больших группах сверстников (в больнице или в детском саду) и вообще чаще встречается с инфекциями — риск развития аутоиммунных заболеваний серьезно снижается [11], [12].

Разумеется, не только микробиом (совокупность всех симбиотических микроорганизмов конкретного человека) [13] и гельминты влияют на риск развития аутоиммунных и аллергических реакций. Есть и генетическая предрасположенность, и условия, в которых человек впервые встречается с тем или иным внешним антигеном. Есть некоторые микроорганизмы, которые не защищают, а, напротив, провоцируют аутоиммунные заболевания. Например, стрептококк способен вызывать ревматизм, а некоторые стафилококки производят суперантиген, который неспецифически запускает все клоны Т-лимфоцитов с любым рецептором — это тоже может привести к аутоиммунным заболеваниям.

Но исключения лишь подтверждают правило. Способность симбионтов и паразитов влиять, позитивно или негативно, на развитие аутоиммунных заболеваний — уже доказанный факт. Что делать с этой информацией, врачи и ученые пока не знают. Мы пробовали получать гомогенаты червей и использовать их в качестве лекарства [14]. Это не сработало. Иммунологи выясняют механизмы, с помощью которых черви достигают того, что недоступно всем врачам мира, а врачи и фармацевтические компании разрабатывают инновационные методы терапии. По состоянию на 2015 год во всем мире проводилось свыше 20 клинических испытаний «гельминтной терапии», в ходе которой пациенты принимают дозированную, полученную в стерильных условиях лучших фармпроизводств суспензию живых яиц глистов (табл.) [15]. Несмотря на неплохие результаты [16], проблемы все же остаются [4]. Например, часто гельминтов приходится удалять из-за развивающегося воспалительного заболевания кишечника. Но лучшего варианта у нас пока нет.

О ревматоидном артрите рассказано в статье «Ревматоидный артрит: изменить состав суставов» [17], а псориазу на «Биомолекуле» посвящен целый спецпроект — «Псориаз». — Ред.

Что же делать нам, простым смертным, пока ученые по кусочкам разбирают эту тайну и ищут решение? Начать стóит со снижения маниакального стремления к чистоте во всем. Я не предлагаю не мыть руки перед едой. Но довольно часто в последнее время мы перегибаем палку. Антибиотики при каждом чихе, асептические спиртосодержащие гели каждые 10 минут, антибактериальное мыло вместо обычного в ванной. Все эти меры способны спасти вас от эпидемии. Но каждодневное их применение, особенно детьми, способно нанести куда больший урон, чем грипп или пищевое отравление.

1. D.A.P. Bundy. (1988). This wormy world. Parasitology Today. 4, 234;
2. Сахарный диабет I типа, или Охота на поджелудочную железу;
3. D. P. Strachan. (1989). Hay fever, hygiene, and household size.. BMJ. 299, 1259-1260;
4. J.O. Fleming. (2013). Helminth therapy and multiple sclerosis. International Journal for Parasitology. 43, 259-274;
5. Jorge Correale, Mauricio F. Farez. (2011). The impact of parasite infections on the course of multiple sclerosis. Journal of Neuroimmunology. 233, 6-11;
6. Jorge Correale, Mauricio Farez. (2007). Association between parasite infection and immune responses in multiple sclerosis. Ann Neurol.. 61, 97-108;
7. Cameron S. Carter, Jeffrey W. Dalley Brain Imaging in Behavioral Neuroscience — Springer Berlin Heidelberg, 2012;
8. Рассеянный склероз: иммунная система против мозга;
9. A. Kramer, S. Bekeschus, B.M. Bröker, H. Schleibinger, B. Razavi, O. Assadian. (2013). Maintaining health by balancing microbial exposure and prevention of infection: the hygiene hypothesis versus the hypothesis of early immune challenge. Journal of Hospital Infection. 83, S29-S34;
10. Graham A. W. Rook. (2012). Hygiene Hypothesis and Autoimmune Diseases. Clinic Rev Allerg Immunol. 42, 5-15;
11. Anita Kondrashova, Tapio Seiskari, Jorma Ilonen, Mikael Knip, Heikki Hyöty. (2013). The ‘Hygiene hypothesis’ and the sharp gradient in the incidence of autoimmune and allergic diseases between Russian Karelia and Finland. APMIS. 121, 478-493;
12. Okada H., Kuhn C., Feillet H., Bach J.F. (2010). The ’hygiene hypothesis’ for autoimmune and allergic diseases: an update. Clin. Exp. Immunol. 160, 1–9;
13. Микробиом кишечника: мир внутри нас;
14. Helena Helmby. (2015). Human helminth therapy to treat inflammatory disorders- where do we stand?. BMC Immunol. 16, 12;
15. J. O. Fleming, J. V. Weinstock. (2015). Clinical trials of helminth therapy in autoimmune diseases: rationale and findings. Parasite Immunol. 37, 277-292;
16. Leslie M. (2016). Parasitic worms may prevent Crohn’s disease by altering bacterial balance. Science News;
17. Ревматоидный артрит: изменить состав суставов;
18. Jean-François Bach. (2002). The Effect of Infections on Susceptibility to Autoimmune and Allergic Diseases. N Engl J Med. 347, 911-920.

Аутоиммунные заболевания – это целая группа болезней, при которых происходит разрушение тканей в организме из-за патологической активности иммунной системы против здоровых клеток. При данных нарушениях наблюдается специфическая неправильная реакция иммунитета. Она является пожизненной и требует обязательного проведения поддерживающей терапии. Развиваться такие болезни могут в любом возрасте, но пик их приходится на трудоспособный период жизни, когда негативные нагрузки на организм максимальны. Современная медицина позволяет людям с аутоиммунными заболеваниями при своевременном начале терапии долгое время вести полноценную жизнь, а женщинам – даже нормально выносить и родить ребенка.

Распространены аутоиммунные болезни достаточно широко. Они являются основной причиной инвалидности и смерти у трудоспособной категории населения. Согласно медицинской статистике, от такого типа заболеваний в России страдает порядка 23,5 млн человек. Часть заболеваний этой категории является редкой, а другие встречаются часто и из-за этого являются наиболее простыми в диагностике.

Кто болеет чаще

Появляться аутоиммунные патологии могут у лиц любого возраста и пола, однако выявлено, в каких группах данные заболевания могут развиваться с большей вероятностью. Диагностика заболевания в этих случаях особенно проста. Максимальный риск появления системного заболевания отмечается у людей, относящихся к следующим группам:

• женщины детородного возраста – врачи не могут определить, с чем связана закономерность, но в молодом возрасте именно женщины заболевают аутоиммунными нарушениями значительно чаще мужчин;

• лица, имеющие наследственную предрасположенность к патологии – наследственная склонность чаще всего передается к таким болезням как системная красная волчанка и рассеянный склероз. Если родители столкнулись с этой патологией, то вероятность ее развития у детей многократно увеличивается. Особенно опасное положение складывается, когда от аутоиммунных состояний страдают оба родителя;

• постоянное воздействие на организм токсичных химических веществ – к такой категории, как правило, принадлежат люди, работающие на вредном производстве;

• лица, относящиеся к определенным расам, – врачи смогли выявить, что в зависимости от расы в большей степени возрастает вероятность появления того или иного заболевания, а также тяжесть его течения. Так, диабет первого типа значительно чаще диагностируется у лиц европеоидной расы, а системная красная волчанка тяжелее всего переносится представителями негроидной расы.

Преобладание больных мужского пола при каком-либо аутоиммунном заболевании отсутствует. Во всех случаях количество больных обоих полов либо равно, либо женщины сталкиваются с патологией чаще. Из-за не выявленных причин развития патологии профилактика заболеваний не разработана.

Категории патологий

Все паталогии разделяются в первую очередь на локальные и системные. При первых поражаются только определенные органы или ткани, а при системных затрагивается организм в целом, что является особенно тяжелым состоянием.

Также по тому, какие органы или ткани поражены аутоиммунным заболеванием, выделяют такие виды патологии:

• суставные аутоиммунные заболевания;

• эндокринные аутоиммунные заболевания;

• аутоиммунные заболевания нервной системы;

• аутоиммунные заболевания печени;

• аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта;

• аутоиммунные заболевания системы кроветворения;

• аутоиммунные заболевания сердечно-сосудистой системы;

• аутоиммунные заболевания почек;

• аутоиммунные заболевания кожи;

• аутоиммунные заболевания дыхательной системы и легких.

В зависимости от того какие органы или системы затрагиваются, определяется степень тяжести и способ лечения аутоиммунной болезни.

Наиболее распространенные патологии

Аутоиммунные заболевания, список которых приведен ниже, являются наиболее распространенными. Хотя они относительно хорошо изучены, лечение их разработать пока не удалось, а вся терапия является только поддерживающей, снижающей скорость прогрессирования патологии и позволяющей максимально продлить период полноценной жизни.

Сахарный диабет первого типа

При таком заболевании наблюдается атака иммунной системой клеток, отвечающих за выработку инсулина. В результате у больного происходит резкое снижение его уровня и повышение объема сахара в крови. Как следствие, развивается поражение почек и глаз, а также нервной системы. Любые раны заживают длительное время и часто приводят к образованию язв. При лечении обязательными являются диета и прием медикаментов.

Болезнь Крона

При заболевании развивается хроническое воспаление кишечника, которое затрагивает все его отделы и приводит к появлению характерных признаков: болей, поноса (который часто бывает кровавым), истощения и выраженной слабости. Больному, кроме терапии, необходимо соблюдение определенной диеты.

Рассеянный склероз

Иммунная система больного начинает атаковать нервные клетки, уничтожая защитное покрытие нервных волокон. Основной урон наносится спинному и головному мозгу больного, из-за чего постепенно, даже при лечении, человек оказывается полностью парализованным. Симптомы заболевания вначале напоминают простое переутомление.

Псориаз

При патологии клетки кожи начинают нарастать чрезмерно быстро, образуя лишние слои, из-за которых у больного появляются на теле красные плотные бляшки, покрытые чешуйками ороговевшей кожи. Из-за пятен возникают зуд и боль, которые сопровождают воспалительный процесс. При длительном отсутствии терапии заболевание распространяется на суставы.

Ревматоидный артрит

Клетки иммунной системы начинают атаковать во всем теле выстилающие суставы ткани. У больного возникают боль и скованность в суставах, их деформация и затруднения при движении. На последних стадиях заболевания поражения могут быть настолько сильными, что требуется операция по замене разрушенного сустава протезом.

Системная красная волчанка

Заболевание, которое затрагивает все органы, в том числе и суставы. Болезнь относится к особо опасным и без лечения в короткий срок приводит к летальному исходу. При своевременном начале терапии больные могут прожить 10 лет и более. Часть людей с таким диагнозом при начатом вовремя лечении ведут полноценную жизнь, находясь на постоянной поддерживающей терапии и врачебном контроле.

Васкулит

Эта тяжелая и опасная болезнь приводит к поражениям кровеносной системы. Из-за него сосуды оказываются чрезмерно хрупкими, органы и ткани постепенно разрушаются и постоянно кровоточат. Прогноз для больного с такой патологией крайне неблагоприятный. Симптоматика болезни четкая, поэтому диагностировать ее не представляет труда.

Гемолитическая анемия

Такое нарушение приводит к тому, что белые кровяные тельца начинают уничтожать красные. В результате этого у больного возникает стойкий дефицит эритроцитов, который приводит к серьезному общему ухудшению состояния.

Миастения

Поражение мышечных тканей, из-за которого у больного отмечается непроходящая слабость и катастрофически быстрое утомление глазных мышц. Прием ряда лекарственных препаратов помогает восстановить мышечный тонус и нормализовать состояние.